Ацетилсалициловая кислота для лица

Их условно делят на:

Ацетилсалициловая кислота для лица

2) антикоагулянты (прямые и непрямые);

3) фибринолитики (прямые и непрямые).

Ацетилсалициловая кислота ингибирует агрегацию тромбоцитов, поскольку необратимо угнетает их циклооксигеназу, ацетилируя ее, и этим нарушает образование агрегирующих простагландинов и тромбоксана А2 (см. выше). Помимо этого, она есть антагонистом витамина К и этим мешает активности II, VII, IX и X факторов свертывающей системы крови.

Ацетилсалициловая кислота предотвращает развитие тромбоцитарных тромбов, в основном артериальных. У детей ее по большей части используют для лечения диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВСК), часто в сочетании с гепарином, также действенным антиагрегантом (см. ниже). Для лечения и профилактики гиперкоагуляции крови у взрослых ее назначают в маленьких дозах (0,08—0,2 г/сут) при инфаркте миокарда, лицам, перенесшим его, при стенокардии, гипертонической болезни, атеросклерозе и пр. В дозе 80 мг/сут ацетилсалициловую кислоту используют для профилактики позднего токсикоза у беременных дам с риском развития названной патологии. Для обнаружения риска происхождения этого токсикоза применяют пробу с ангиотензиногеном, реакция на который у соответствующих больных резко повышена. При данной патологии имеет место чрезмерное образование в небольших сосудах плаценты тромбоксана А2, который вызывает их спазм, образование тромбоцитарных тромбов, нарушение плацентарного кровотока, ведет к внутриутробной гипоксии плода.

Дипиридамол (курантил, персантин) предотвращает агрегацию тромбоцитов, поскольку ограничивает их активность в связи с:

а) ингибированием фосфодиэстеразы и повышением в них уровня цАМФ (см. раздел Неспециализированная фармакология);

б) ингибированием аденозиндезаминазы, что ведет к увеличению концентрации в плазме крови аденозина, являющегося антагонистом аденозиндифосфата (эндогенного агреганта);

в) повышением образования простациклина эндотелиальными клетками.

Дипиридамол также применяют для лечения либо профилактики ДВСК-синдрома у детей (в комбинации с гепарином), к примеру, на протяжении шока, обезвоживания, токсикоинфекциях. У взрослых его используют при коронарной недостаточности, для профилактики приступов стенокардии и инфаркта миокарда.

Натрия цитрат связывает ионы кальция и этим ограничивает их активность. Используют препарат по большей части для консервирования крови, но время от времени и для приема через рот (либо внутривенно) для ликвидации гиперкальциемий и лечения отравлений у детей сердечными гликозидами.

Помимо этого, свойством подавлять агрегацию тромбоцитов владеют препараты, относящиеся к другим группам лекарственных средств:

— глюкокортикоиды, ингибирующие фосфолипазу А2;

— другие (кроме ацетилсалициловой кислоты) нестероидные противовоспалительные средства, обратимо ингибирующие циклооксигеназу тромбоцитов;

— никотиновая кислота, ингибирующая тромбоксансинтетазу;

— теофиллин, папаверин и ксантинола-никотинат, ингибирующие фосфодиэстеразу тромбоцитов и повышающие в них содержание цАМФ;

— адренолитические средства, ликвидирующие активирующее влияние катехоламинов на тромбоциты;

— нитроглицерин и натрия нитропруссид, увеличивающие образование в тромбоцитах цГМФ, мешающего агрегации тромбоцитов (см. выше);

— пентоксифиллин (трентал), повышающий синтез и освобождение простациклина эндотелиальными клетками, снижающий уровень фибриногена в плазме крови; помимо этого, он содействует изгибаемости эритроцитов, облегчая этим их прохождение по капиллярам и мешая образованию эритроци-тарных тромбов.

Их делят на прямые и непрямые.

А. Прямые антикоагулянты приводят к эффекту in vitro и in vivo.

Гепарины — лекарственные препараты, получаемые из легких и печени крупного скота и свиней. Анионные группы придают их молекулам отрицательный заряд. Специфический участок гепарина соединяется с положительно заряженными аминогруппами в молекуле антитромбина III, что повышает реактивность его специфических аргиниловых групп, каковые, взаимодействуя с активными центрами сериновых протеаз (тромбина, 1Ха, Ха, Х1а и ХПа факторов), подавляют их активность и образование фибринных тромбов. Гепарин повышает активность фибринолитической системы за счет образования комплекса с антиплазмином. И, наконец, гепарин накапливается на поверхности эндотелиальных клеток и клеток крови, создавая в них концентрацию в 100 раза больше, чем в плазме крови. Этим он придает отрицательный заряд поверхности эндотелия и тромбоцитов, мешая их адгезии и агрегации, и освобождению из них агрегирующих факторов.

Так, гепарин есть и антикоагулянтом, и стимулятором фибринолитической системы, и антиагрегантом. Последнему качеству гепарина придают особенно серьёзное значение.

Ацетилсалициловая кислота для лица

К числу других эффектов гепарина необходимо отнести: его свойство нарушать кооперацию Т — и В-лимфоцитов (а следовательно, образование иммуноглобулинов), ингибировать систему комплемента; активировать липопротеиновую липазу и снижать чрезмерный синтез альдостерона; связывать гистамин и активизировать гистаминазу.

В педиатрии гепарин в основном применяют при ДВСК-синдроме, видящемся при гипоксии, обезвоживании, некоторых заразах, тканевой травме и пр. Вводят его раздельно либо в комбинации с другими препаратами, нарушающими агрегацию тромбоцитов, при необходимости и с фибриногеном. Помимо этого, гепарин назначают детям при повышенном риске тромбообразования в сердце (эндокардиты, мерцательная аритмия, пороки и пр.), при гемодиализе и неестественном кровообращении.

Появились первые сообщения о высокой эффективности эндолюмбального введения гепарина при гнойных менингитах у новорожденных детей. При данной патологии в спинномозговой жидкости значительно уменьшается содержание гепарина и увеличивается уровень белков (а также, фибриногена), серотонина, разных ферментов, ведущих к некротическим трансформациям в оболочках и к образованию тромбов в сосудах мозга. Введение гепарина связывает и инактивирует названные ферменты, резко повышая выживаемость таких детей и снижает частоту неврологических осложнений.

Гепарин кроме этого применяют для лечения ревматизма, гиперальдостеронизма, бронхиальной астмы, для улучшения почечного кровотока и повышения диуреза при острых нефритах, и при парентериальном питании недоношенных (для улучшения усвоения жиров).

Ацетилсалициловая кислота для лица

Введение гепарина может привести к нежелательным эффектам: головокружение, анорексию, тошноту, рвоту, понос. Приблизительно у 20% больных отмечается временное облысение, у 30% — тромбоцитопения. При назначении гепарина возможно крапивница, при долгом применении — остеопороз, поскольку гепарин есть кофактором паратгормона.

При передозировке либо повышенной чувствительности к гепарину начинается геморрагический синдром. Для устранения чрезмерного результата гепарина применяют его антагонист — основной белок — протамина сульфат, вводимый внутривенно. На введение этого белка смогут развиться неспецифические аллергические реакции (гиперемия лица, крапивница, боли по ходу вен, за грудиной, в животе, озноб и т. п.), но более страшны осложнения, связанные с освобождением тромбоксана А2) вызванным комплексом гепарина с протамином. Освобождение тромбоксана А2 происходит в первые же минуты по окончании внутривенного введения протамина, приводя к повышению артериального давления в сосудах легких, правожелудочковую недостаточность и системную гипотензию. У некоторых больных эти реакции весьма резко выражены.

В настоящее время в медицинской практике кроме этого применяют препараты низкомолекулярного либо фракционного гепарина. К ним относят: логипарин, фраксипарин, далтепарин, кливарин и др. Их получают способом ферментативной деполимеризации высокомолекулярного гепарина посредством бактериальной гепариназы.

Низкомолекулярные гепарины не воздействуют на коагуляцию (не связывают II фактор), другими словами они не изменяют время свертывания крови, но их лечебный эффект больше, чем у высокомолекулярных форм.

Принципиально важно подчернуть, что низкомолекулярные гепарины имеют громадную биодоступность по окончании подкожного и внутримышечного введения, чем обычный гепарин, приближаясь к 100% если сравнивать с 30%.

Долгое использование низкомолекулярных гепаринов связано с меньшим риском происхождения нежелательных эффектов, присущих высокомолекулярному гепарину, среди которых превалируют тромбоцитопения, геморрагия и остеопороз.

Низкомолекулярные гепарины подходят как для краткосрочного применения (пара дней), так и для долгосрочной антитромботической терапии, необходимость в которой может длиться от 6 нед до 6 мес. Долгосрочная терапия низкомолекулярным гепарином возможно альтернативой операциям реваскуляризации у больных с хорошей переносимостью данного препарата.

Б. Непрямые антикоагулянты приводят к эффекту лишь in vivo.

Антагонисты витамина К:

1) производные кумарина — неодику-марин (пелентан);

2) производные индандиона — фенилин.

Эти препараты, похожие по химической структуре на витамин К, блокируют эпоксидредуктазу, переводящую эпоксидную форму витамина К в хиноновую, нарушая этим циклическое превращение витамина и его активность (аналогичный эффект вызывает ацетилсалициловая кислота). В следствии нарушается активация протромбина (II) и проконвертина (VII), антигемофильного глобулина В (IX) и тромботропина (X), нужных для образования фибринных тромбов. Но в один момент антагонисты витамина К мешают активации протеинов С и S (см. выше), владеющих антикоагулирующей активностью.

Ацетилсалициловая кислота для лица

Главное значение эти препараты имеют для профилактики образования фибринных тромбов (митральный стеноз с постоянной либо пароксизмальной мерцательной аритмией, наличие клапанных протезов) и лечения тромбофлебитов.

Названные препараты назначают через рот.

При применении непрямых антикоагулянтов смогут появиться геморрагии, являющиеся следствием не только угнетения образования фибринных тромбов, но и увеличения проницаемости сосудистой стены. У детей они нарушают синтез альбуминов, миоальбуминов и применение креатинфосфата в скелетных мышцах. Все это очень нежелательно для развивающегося организма. направляться обратить особенное внимание на опасность гиперкоагуляции крови в первые трое дней по окончании введения названных препаратов (особенно неодику-марина). Это связано с более стремительным понижением уровня протеинов С и S (у которых период полужизни более 24 часов), чем II, VII, IX и X факторов (у которых период полужизни более 6—7 часов). Исходя из этого при острых обстановках (инфаркт миокарда и т. п.) в первые три дня в один момент назначают и антагонисты витамина К, и гепарин.

Понижение уровня протеинов С и S может стать обстоятельством развития так называемых кумариновых некрозов в мягких тканях (ягодицы, грудные железы, щеки, пенис ), являющихся результатом тромбоза капилляров и небольших венул. Появляются эти некрозы на 4—10 сутки от начала приема препаратов, чаще у дам. Для ликвидации начинающегося осложнения создают инфузию замороженной плазмы крови, богатой протеином С.

3. Фибринолитические средства (прямые и непрямые)

А. Фибринолизин (плазмин) — прямой фибринолитик, который получают методом активации (посредством трипсина) профибринолизина (плазминогена). Как протеолитический фермент он расщепляет фибрин, действуя но только на поверхности тромба. Он может ликвидировать фибринные (в основном венозные) тромбы и приводить к реканализации затромбированных сосудов. Продукты деградации фибрина владеют антикоагулянтным действием, поскольку ингибируют полимеризацию мономеров фибрина и образование тромбопластина.

Фибринолизин — препарат экстренной помощи, его назначают при тромбоэмболических состояниях: периферическая окклюзия сосудов, тромбоз сосудов, мозга и глаз, ишемическая заболевание миокарда, устранение тромбов, появившихся в шунта (сосудистые протезы).

При введении фибринолиза у больного смогут быть геморрагии в связи со понижением уровня в крови фибриногена и протромбина, и аллергические реакции (увеличение температуры тела, озноб, боли в животе, крапивница), каковые возможно устранить антигистаминными препаратами.

Б. Стрептолиаза (стрептокиназа) — непрямой фибринолитик, продукт жизнедеятельности стрептококков. Она стимулирует перевод циркулирующего в крови проактиватора в активатор, трансформирующий плазминоген в плазмин. Помимо этого, стрептокиназа образует комплекс с плазминогеном (1:1), который активирует остальные молекулы плазминогена крови. Препарат способен попадать вовнутрь тромбами там активировать процесс фибринолиза. Особенно хороший эффект появляется при действии стрептокиназы на тромб, появившийся не более 7 дней тому назад. Используют стрептолиазу при поверхностных и глубоких тромбофлебитах, тромбоэмболиях легочных сосудов, септических тромбозах и пр.

При введении стрептолиазы (кроме того первом) часто появляется аллергическая реакция (увеличение температуры, сыпи, крапивницы, гиперемия, понижение артериального давления), так как в организме многих детей смогут быть антитела к стрептококкам и продукты их жизнедеятельности. Для профилактики этого явления назначают глюкокортикоиды. При назначении стрептолиазы смогут появиться геморрагии, время от времени сверхтяжелые; у некоторых больных отмечают гемолиз, понижения уровня гемоглобина; последнее есть следствием прямого токсического действия препарата на эритроциты. Долгое использование стрептолиазы может стать обстоятельством происхождения нефрита, являющегося следствием образования иммунных комплексов.