Что такое подагра и как её лечить

Подагра

Что такое Подагра —

Подагра — хроническое заболевание, связанное с нарушением мочекислого обмена — увеличением содержания в крови мочевой кислоты и отложением в тканях кристаллов натриевой соли мочевой кислоты (уратов), что клинически проявляется рецидивирующим острым артритом и образованием подагрических узлов (тофусов). Подагра известна с глубокой древности, но первое и подробное описание сделано в 1685 г. Т. Sydenham в книге Трактат о подагре. Позднее было отмечено, что у больных подагрой увеличивается содержание мочевой кислоты в крови (гиперурикемия), в девятнадцатом веке ученые нашёл кристаллы уратов в суставной жидкости на протяжении острого приступа подагры. Но лишь в средине 20 века эксперты установили роль кристаллов натриевой соли (уратов) в развитии острого приступа подагры.

Подагра — достаточно распространенное заболевание. Согласно данным эпидемиологических изучений, проведенных в государствах Европы и США вза последние годы подагрой заболели до 2% взрослого населения, а среди мужчин в возрасте 55-64 лет частота подагры образовывает 4,3-6,1 %. На западе больные подагрой составляют 0,1- 5,8 % от числа всех больных РБ.

В последние годы во всех государствах отмечается повышение заболеваемости подагрой. Так, в Финляндии, согласно данным Н. Isorriaki ii созвт. количество зарегистрированных случаев подагры увеличилось в последнии месяцы на порядок, в ФРГ-в 20 раз. Но сведения о распространении подагры являются неполными благодаря поздней диагностики. Диагноз подагры устанавливается в среднем через 4,8 года по окончании первого приступа. По нашим данным, в течение 1го года болезни диагноз подагры был установлен только у 7 % больных.

Распространение подагры в наиболее развитых государствах связывается со большим потреблением продуктов, богатых пуринами (мясо, рыба), и алкогольных напитков. Это подтверждается фактом резкого уменьшения случаев подагры в период второй мировой, в то время, когда потребление мяса существенно сократилось.

Подагрой болеют главным образом мужчины. Первый приступ подагры возможно в любом возрасте, но как правило по окончании 40 лет. В последние годы отмечается некоторое учащение случаев развития подагры в молодом возрасте (20- 30 лет). У дам подагра в большинстве случаев начинается в климактерическом периоде.

Обычный обмен мочевой кислоты. В организме человека мочевая кислота есть конечным продуктом расщепления пуринов. Запасы мочевой кислоты в организме составляют в норме 1000 мг при скорости их обновления в пределах 650 мг/сут, т. е. ежесуточно из запасов убывает 650 мг мочевой кислоты и столько же пополняется. Потому, что мочевая кислоты выделяется из организма почками, принципиально важно знать ее клиренс, т. е. количество крови, который может очиститься в почках от избытка мочевой кислоты за 60 секунд. В норме он равен 9 мл/мин.

Источником образования мочевой кислоты в организме являются пуриновые соединения, каковые поступают с пищей, и образуются в организме в ходе обмена нуклеотидов.

Синтез пуринов начинается в организме с того, что из молекулы фосфорибозилпирофосфата и глутамина под влиянием фермента аминотрансферазы образуется фосфорибозиламин. Из этого соединения по окончании ряда реакции образуется первый пуриновыи нуклеид инозиновая кислота, большая часть которой преобразовывается в пуриновые нуклеотиды нуклеиновых кислот — адениловую и гуаниловую кислоты, каковые по большей части идут на построение нуклеиновых кислот. Но часть адениловои и гуаниловон кислот катаболизируется, преобразовываясь в простые пурины: гуанин, ксантин и другие, каковые под влиянием фермента ксантиноксидазы преобразовываются в мочевую кислоту, солидная же их часть при участии фермента гипоксантингуанинфосфорибозилтрансферазы (ГГФТ) снова образует гуаниловую кислоту. Так, яркими предшественниками мочевой кислоты являются пурины — гуанин и ксантин.

В плазме крови мочевая кислота находится в виде свободного урата натрия. Обычное содержание урата натрия в сыворотке, определяемое посредством калориметрического способа, образовывает для мужчин 0,3 ммоль/л, для дам 0,24 ммоль/л. Верхняя граница нормы для мужчин 0,42 ммоль/л, для дам 0,36 ммоль/л. Содержание мочевой кислоты выше этих цифр расценивается как гиперурикемия с громадным риском развития подагры.

В продолжение долгого срока гиперурикемия возможно бессимптомной, и только через пара лет начинается клиническая картина подагры. При изучении дневной динамики урикемии у здоровых мужчин в 25,7 % случаев нашли нестабильную бессимптомную гиперурикемию, показывающую на возможность развития подагры.

Что провоцирует / Обстоятельства Подагры:

В норме процессы синтеза мочевой кислоты и ее выделения сбалансированы, но при какомлибо нарушении этого процесса может появиться избыточное содержание мочевой кислоты в сыворотке крови — гиперурикемия. Так, обстоятельством гиперурикемии смогут быть: повышенное образование мочевой кислоты, уменьшенное ее выведение с мочой, сочетание этих факторов.

Повышенное образование мочевой кислоты происходит при избыточном введении пуринов с пищей, увеличенном эндогенном синтезе пуринов, усиленном катаболизме нуклеотидов, сочетании этих механизмов.

Повышенный синтез мочевой кислоты у здорового человека сопровождается увеличением содержания мочевой кислоты в моче. Недостаточность выведения мочевой кислоты почками возможно связана со понижением клубочковой фильтрации урата либо его секреции канальцами, и сочетанием этих обстоятельств.

Патогенетические типы гиперурикемии. Первичная гиперурикемия — наиболее нередкая обстоятельство первичной подагры. Большая часть авторов характеризуют ее как конституциональный диспуринизм, т. е. как семейногенетическую аномалию пуринового обмена, детерминированную, повидимому, несколькими генами. Фактически это подтверждается тем, что у /з страдающие подагрой, а у 20 % членов семей больных обнаруживается гиперурикемия.

Обстоятельства повышения содержания мочевой кислоты при первичной гиперурикемии смогут быть разными:

  • повышение синтеза эндогенных пуринов, так называемый метаболический тип гиперурикемии, характеризующийся высокой урикозурией и обычным клиренсом мочевой кислоты (наиболее нередкая обстоятельство);
  • нарушение выведения мочевой кислоты почками (почечный тип гиперурикемии), обусловленный низким клиренсом мочевой кислоты;
  • сочетание обеих обстоятельств (смешанный тип первичной гиперурикемии, проявлением которого есть обычная либо пониженная уратурия при обычном клиренсе мочевой кислоты).

Согласно точки зрения большинства авторов, переедание и неумеренное приём спиртного содействуют происхождению гиперурикемии и усугубляют ее. W. Curie, изучивший 1077 случаев подагры, отыскал избыточную массу (на 10 % и более) у 38,2% больных. Согласно данным G. P. Rodnan, высококалорийная еда и алкоголь способны блокировать почечную экскрецию мочевой кислоты и вызывать гиперурикемию. Среди других факторов риска гиперурикемии именуют кроме этого гипертензию, гиперглицеридемию, стрессовые ситуации, дегидратацию и др.

Основную роль в патогенезе первичной гиперурикемии играются генетически обусловленные нарушения в системе ферментов и прежде всего недостаточность фермента, принимающего участие в ресинтезе нуклеотидов из пуринов. Понижение активности этого фермента ведет к недостаточному применению в организме пуринов и так повышенному образованию мочевой кислоты. Таковой тип гиперурикемии характерен для синдрома Леша — Нихена. Повышенное образование пуринов может случиться под влиянием высокой активности фермента фосфорибозилпирофосфатазы (ФРПФ), которая участвует в синтезе предшественника пуринов.

Согласно точки зрения большинства авторов, механизмы, важные за усиленный синтез мочевой кислоты у больных первичной подагрой, многофакторны и до этого времени не совсем ясны. То же самое возможно сказать относительно второго главного механизма первичной гиперурикемии — нарушения выделения мочевой кислоты почками. Как мы знаем, что мочекислый натрий (ураты) всецело фильтруется в почечных клубочках и всецело реабсорбируется в проксимальном отделе канальцев, а после этого практически добрая половина его ресекретируется дистальными отделами и лишь 10 % экскретируется с мочой (канальцевая секреция уратов прогрессивно возрастает по мере повышения содержания мочевой кислоты в сыворотке). Но у некоторых больных подагрой гиперурикемия начинается из-за неспособности почек компенсировать уратную нагрузку повышением канальцевой экскреции (почечный тип первичной гиперурикемии) Но механизм. который приводит к изменению активной экскреции уратов почками, до сих пор малоизвестен.

Наиболее нередкой обстоятельством вторичной гиперурикемии есть почечная недостаточность, из-за которой значительно уменьшается выведение мочевой кислоты из организма (вторичная почечная гиперурикемия). Кое-какие болезни крови-эссенциальная полицитемия, хронический миелолейкоз, хроническая гемолитическая анемия, пернициозная анемия, миеломная заболевание — смогут сопровождаться гиперурикемией благодаря распада клеточных ядер и усиленного катаболизма клеточных нуклеотидов.

Увеличение содержания мочевой кислоты в крови может наблюдаться при широком псориазе благодаря обновления эпидермальных клеток кожи и усиленного образования пуринов из клеточных ядер. У лиц, длительно страдающих гипертонической заболеванием, микседемой, гиперпаратиреозом, диабетом, токсикозом беременности, свинцовой интоксикацией, может развиться гиперурикемия благодаря торможения канальцевой экскреции и замедления выведения мочевой кислоты из организма.

Медикаментозная гиперурикемия появляется при применении ряда лекарственных средств. Диуретики повышают содержание мочевой кислоты, подавляя ее экскрецию канальцами, как полагают, благодаря уменьшения объема внеклеточной жидкости. Салицилаты в малых дозах (ацетилсалициловой кислоты не свыше 2 г/сут) умеренно повышают содержание мочевой кислоты в крови, а в громадных дозах (4-5 г/сут), напротив, снижают. Содержание в сыворотке крови мочевой кислоты понижается при приеме препаратов тиазинового ряда.

Основным механизмом развития подагры есть долгая гиперурикемия, в ответ на которую в организме появляется ряд приспособительных реакций, направленных на понижение содержания мочевой кислоты в крови в виде увеличения выделения мочевой кислоты почками и отложения уратов в тканях. Ураты (мочекислый натрий) откладываются избирательно в суставах, их влагалищах, бурсах, коже, почках, обусловливая морфологические трансформации в этих тканях, обрисованные Uehlinger E. Гиперурикемия ведет к увеличению содержания мочевой кислоты в синовиальной жидкости, выпадению ее в виде кристаллов с последующим проникновением их в хрящ и синовиальную оболочку, где они откладываются в виде игольчатых кристаллов мочекислого натрия. Через недостатки хряща мочевая кислота попадает до субхондральной кости, где, образуя тофусы, обусловливает деструкцию костного вещества, определяемую на рентгенограммах, в виде округлых недостатков кости (пробойники).

В один момент в синовиальной оболочке появляется синовит с гиперемией, пролиферацией синовиоцитов и лимфоидной инфильтрацией.

Отложение микрокристаллов уратов натрия в сухожилиях, влагалищах, сумках и под кожей ведет к образованию микрои мякротофусов (округлые образования разных размеров, которые содержат кристаллы урата натрия).

Особенное значение имеет отложение мочевой кислоты в почках (подагрическая почка либо почечная нефропатия), так как эта патология довольно часто определяет судьбу больного. Уремия, и сердечная недостаточность и инсульты, связанные с нефрогенной гипертонией, являются наиболее нередкой обстоятельством смерти больных подагрой.

Подагрическая нефропатия — собирательное понятие, включающее в себя всю почечную патологию, наблюдающуюся при подагре: тофусы в паренхиме почки, уратные камни, интерстициальный нефрит, гломерулосклероз и артериолосклероз с развитием нефросклероза. Канальцевые тофусы образуются у 50 %, а уратные камни в лоханке у 10-25 % больных. Оба процесса создают условия для инфицирования мочевых дорог. Отличительной изюминкой при подагре есть поражение почек- интерстициальный нефрит (благодаря повсеместного отложения в межуточной ткани почек уратов).

Что такое подагра и как её лечить

E. Uehlinger поражение сосудов почек связывает с параллельно протекающим нарушением белкового обмена и образованием избытка промежуточных продуктов (липопротеинов), каковые отлагаются в клубочках и сосудах почек. Все это приводит к склерозу клубочков и сморщиванию почек с развитием гипертонии и почечной недостаточности.

Обрисованные выше патологические процессы, связанные с отложением уратов в тканях организма, и определяют главные клинические проявления подагры, из которых наиболее броским есть острый подагрический артрит.

Патогенез (что происходит?) на протяжении Подагры:

Патогенез острого приступа подагры. Острый приступ подагры начинается в большинстве случаев по окончании стойкой и многолетней гиперурикемии. Его происхождение связывают с рядом провоцирующих факторов, приводящих главным образом к большому нарушению экскреции мочевой кислоты почками. Подобным образом действует неумеренное приём спиртного и продолжительное голодание.

Первое ведет к повышению в организме концентрации мочевой кислоты, образующейся при обычном метаболизме алкоголя, второе — к повышению содержания кетоновых кислот. Все эти вещества нарушают обычную секрецию мочевой кислоты канальцами и ведут к резкому увеличению ее содержания в крови. Приступы смогут быть спровоцированы травмой либо потреблением лекарств, изменяющих обычное выведение мочевой кислоты почками, и тяжелой физической нагрузкой (благодаря усиленного образования молочной кислоты). Пища, богатая пуринами и жирами, согласно точки зрения авторов, имеет меньшее значение, но у лиц, имеющих наклонность к гиперурикемии, может вызвать острый приступ подагры.

D. McCarty и J. Hollander установили, что острый приступ зртр!;тз начинается благодаря выпадения в полость сустава микрокристаллов урата натрия, что и приводит к острой воспалительной реакции синовиальной оболочки. Иглообразные двоякопреломляющие кристаллы урата натрия, хорошо выявляющиеся в поляризационном свете, неизменно присутствуют в синовиальной жидкости (вольно либо в цитоплазме лейкоцитов) у больных на протяжении острого приступа подагры.

Яркий механизм неожиданного выпадения кристаллов урата натрия малоизвестен. Предполагают, что он связан или с стремительным повышением содержания уратов в сыворотке, что ведет к выпадению кристаллов в уже перенасыщенную уратами синовиальную жидкость, или с стремительным уменьшением их количества в крови, что содействует мобилизации их из депо Выпавшие кристаллы фагоцитируются нейтрофилами синовиальной жидкости и синовиоцитами, в ходе чего и происходят высвобождение и активация лизосомальных ферментов, вызывающих воспалительную реакцию. В один момент в следствии метаболической активности нейтрофилов синовиальной жидкости происходит понижение рН, что, как предполагает McCarty, ведет к предстоящему осаждению кристаллов уратов, создавая так порочный круг.

По мере развития воспаления в процесс вовлекаются и другие компоненты, в частности факторы коагуляции, кинины, плазмин и компоненты комплемента.

Симптомы Подагры:

Первым клиническим проявлением подагры есть приступ острого артрита, развивающийся неожиданно, как бы среди полного здоровья, не смотря на то, что за 1-2 дня смогут наблюдаться кое-какие продромальные явления: неизвестные неприятные ощущения в суставе, общее недомогание, нервозность, диспепсия, лихорадка, бессонница, озноб. Причиной, провоцирующим острый приступ подагры, значительно чаще есть нарушение режима питания — переедание, особенно потребление пищи, богатой пуринами (мясные супы, жареное мясо, дичь и т. д.), либо злоупотребление алкоголем.

Частенько провоцирующими факторами являются травмы и микротравмы (долгая ходьба, узкая обувь), психическая либо физическая перегрузка, инфекции (грипп, ангина).

Классическая клиническая картина острого подагрического приступа очень характерна. Она состоит во неожиданном появлении (в большинстве случаев ночью) резчайших болей, значительно чаще в I плюснефаланговом суставе, с его припухлостью, яркой гиперемией кожи и последующим шелушением. Эти явления быстро увеличиваются, достигая максимума за пара часов и сопровождаются лихорадкой (время от времени достигающей 40 С), ознобом, лейкоцитозом, повышением СОЭ. Мучительные боли, усиливающиеся кроме того при соприкосновении больного сустава с одеялом, обусловливают полную неподвижность больной конечности. Через 5-6 дней показатели воспаления неспешно затихают и в течение последующих 5-10 дней у многих больных всецело исчезают, температура и СОЭ нормализуются, функция сустава всецело восстанавливается, и больной чувствует себя совсем здоровым. В последующем острые приступы повторяются с разными промежутками, захватывая все большее количество суставов ног и рук.

Но наблюдения говорят о том, что в настоящее время имеются кое-какие особенности клинического течения подагры и, например, первого приступа. Они заключаются как в атипичнои локализации артрита (небольшие суставы кистей, локтевые либо коленные суставы), так и в характере течения в виде острого либо под острого полиартрита.

Наш опыт изучения подагры более чем у 300 больных говорит о том, что классическая картина подагрического приступа в дебюте болезни с вовлечением громадного пальца стопы отмечается только у 60 % больных. У 40 % больных процесс имеет или атипичную локализацию без поражения громадного пальца стопы, или протекает по типу полиартрита. В соответствии с нашим наблюдениям, существуют следующие атипичные формы первого приступа подагры:

  • ревматоидоподобная форма с затяжным течением приступа и локализацией процесса в суставах кистей либо в 1-2 больших либо средних суставах;
  • псевдофлегмонозная форма — монояртрит большого либо среднего сустава с выраженными местными и неспециализированными реакциями (резкий отек и гиперемия кожи, выходящие за пределы пораженного сустава, высокая лихорадка, существенно увеличенная СОЭ, гиперлейкоцитоз;
  • полиартрит, напоминающий ревматический либо аллергический (мигрирующий), с стремительным обратным развитием;
  • подострая форма с обычной локализацией в суставах громадного пальца ноги, но с маленькими подострыми явлениями;
  • астеническая форма — маленькие боли в суставах без их припухлости, время от времени с легкой гиперемией кожи;
  • периартритическая форма с локализацией процесса в сухожилиях и бурсах (значительно чаще в пяточном сухожилии с его уплотнением и утолщением) при интактных суставах.

Интенсивность и длительность приступа кроме этого варьируют от 3 дней до 1,5 мес. Подострое и затяжное течение первого приступа мы замечали у 16 % больных. Подобная вариабельность клинических проявлений в дебюте болезни существенно затрудняет раннюю диагностику подагры.

При долгом течении клиническая картина болезни складывается из трех синдромов: поражения суставов, образования тофусов и поражения внутренних органов. Наиболее броским клиническим проявлением в это время болезни остается суставной синдром.

В первые годы заболевания (приблизительно до 5 лет от начала болезни) поражение суставов протекает по типу острого интермиттирующего артрита с полным обратным развитием всех суставных проявлений и восстановлением функции суставов в межприступном периоде.

С каждым новым приступом в патологический процесс вовлекается все больше суставов, т. е. происходит постепенная генерализация суставного процесса с практически обязательным поражением суставов громадных пальцев стоп. У многих больных интермиттирующий подагрический артрит выявляется в суставах ног (в большинстве случаев не более чем в 4 суставах), но при тяжелом течении и длительности болезни смогут поражаться все суставы конечностей а также (весьма редко) позвоночник. Тазобедренные суставы практически в любое время остаются интактными. На протяжении острого приступа в процесс в один момент смогут вовлекаться множество суставов, но чаще они поражаются поочередно. В один момент отмечается поражение сухожилий, значительно чаще болезненность и уплотнение пяточного сухожилия, и слизистых сумок (чаще бурсы локтевого отростка).

Так, при долгом течении подагры число nopaженных суставов и локализация процесса изменяются.

Приступы подагрического артрита смогут повторяться через различные промежутки времени — через пара месяцев либо кроме того лет. Между приступами больной в большинстве случаев чувствует себя хорошо и не предъявляет никаких жалоб. Но с течением времени межприступные периоды становятся все меньше. Неспешно появляются стойкие деформации и тугоподвижность суставов. обусловленные разрушением сустава уратами, импрегнирующими суставные ткани, и развитием вторичного остеоартроза.

Инфильтрация суставных тканей уратами сопровождается постоянной воспалительной реакцией тканей, окружающих сустав, с развитием хронического тофусного артрита либо уратной артропатии.

В это время, наступающий через 5-6 лет по окончании первого приступа, больные жалуются на постоянные боли и ограничение движений в суставах. Отмечаются стойкая припухлость и деформация суставов, время от времени с громадным внутрисуставным выпотом.

Деформация суставов появляется благодаря деструкции хряща и суставных поверхностей, и инфильтрации уратами околосуставных тканей с образованием громадных тофусов. В этих обстоятельствах кожа, покрывающая тофус, может изъязвляться, образуется свищ, из которого выделяется кашицеобразная масса, содержащая кристаллы урата натрия.

Раньше всего начинается деструкция I плюснефалангового сустава, после этого других небольших суставов стоп, в будущем суставов кистей, локтевых и коленных. При локализации хронического деструктивного подагрического процесса в небольших суставах кистей во многих случаях начинается клиническая картина, напоминающая РА. На фоне хронического подагрического артрита в большинстве случаев появляются нередкие приступы подагры, менее острые, но более продолжительные, чем в раннем периоде болезни.

Наиболее тяжелая клиническая картина начинается при наличии так именуемого подагрического статуса, в то время, когда в течение нескольких месяцев наблюдаются практически непрерывные интенсивные приступы артрита в одном либо нескольких суставах на фоне постоянного умеренно выраженного воспаления.

Одним из последствий деструкции суставных тканей при хроническом артрите есть развитие в пораженных суставах вторичного остеоартроза, что существенно снижает свойство больных к передвижению и увеличивает деформацию суставов. Данный процесс чаще захватывает суставы стоп: начинается деформирующий артроз в области I плюснефалангового сустава и суставов плюсны с образованием остеофитов на тыле стопы (бугристая подагрическая стопа).

У 70-80 % больных выявляется кроме этого деформирующий спондилез.

Больные хронической подагрой довольно продолжительное время смогут оставаться трудоспособными. При наличии уратной артропатии со большой деструкцией сустава и выраженным вторичным артрозом трудоспособность больных частично либо кроме того всецело теряется.

Вторым характерным проявлением подагры есть отложение уратов под кожей с образованием плотных, достаточно четко отграниченных и возвышающихся над поверхностью кожи подагрических узлов либо тофусов. Они развиваются в среднем б лет по окончании первого приступа, но у некоторых больных раньше — через 2-3 года. В некоторых случаях тофусы смогут отсутствовать. Размеры их бывают разными — от булавочной головки до маленького яблока. Отдельные тофусы сливаются, образуя громадные конгломераты, они локализуются главным образом на ушных раковинах, в области суставов, значительно чаще локтевых, и коленных, на стопах (большой палец, тыл стопы, пятка), кистях-около небольших суставов и на мякоти пальцев и, помимо этого, в области пяточного сухожилия, сухожилий тыла кисти и др. и синовиальных сумок.

В более редких случаях тофусы обнаруживаются на столетиях, склерах, крыльях носа. Они безболезненны и при маленьких размерах довольно часто обнаруживаются лишь доктором.

При поверхностных отложениях уратов через покрывающую их кожу просвечивает содержание тофусов белого цвета. При аспирации и микроскопировании этого содержимого обнаруживаются обычные игольчатые кристаллы урата натрия. При изъязвлении тофуса образуются свищи. Наряду с этим часто отмечается присоединение вторичной инфекции.

Наличие и темперамент тофусов определяют давность и тяжесть болезни, и уровень гиперурикемии. Множественные и большие тофусы развиваются, по нашим данным, у больных, страдающих подагрой более 6 лет либо имеющих высокую степень гиперурикемии- свыше 0,09 г/л; в этом случае они смогут появиться и через 2-3 года. Практически в любое время наряду с этим имеет место уратная артропатия.

Так, тофусы являются показателем длительности и тяжести нарушения мочекислого обмена. В клинической картине подагры отмечается поражение и других органов и систем (висцеральная подагра). Наиболее тяжелое из них — подагрическая нефропатия (подагрическая почка), довольно часто определяющая судьбу больного. Развитие подагрической нефропатии связано с образованием тофусов в канальцах, уратных камней в лоханках, что формирует условия для развития интерстициального нефрита и инфицирования мочевых дорог. В один момент поражаются сосуды, почки (гломерулосклероз и нефросклероз с развитием гипертензии и недостаточности функции почек). По данным многих авторов, подагрическая нефропатия есть обстоятельством смерти 25-41 % больных подагрой.

Раньше и значительно чаще начинается почечнокаменная заболевание. Часто первые симптомы этого заболевания появляются до первого приступа подагры благодаря долгой асимптомной гиперурикемии. Все остальные виды подагрической нефропатии — интерстициальный нефрит, пиелит, нефросклероз — появляются позднее. При клиническом обследовании больных в ранней стадии болезни в большинстве случаев не выявляется почечной патологии. В будущем у 20-30 % больных наблюдаются лейкоцитурия, протеинурия, микрогематурия, и показатели почечной недостаточности — понижение плотности мочи, изогипостенурия, особенно у больных с наличием тофусов. Время от времени начинается артериальная гипертония. направляться не забывать, что подагрический интерстициальный нефрит как правило долги протекает и прогрессирует медлительно практически бессимптомно, и только при особом изучении функции почек обнаруживается почечная патология.

По нашим данным, клиниколабораторные проявления патологии почек обнаруживаются у 46,2 % больных. Но углубленное изучение функции почек посредством радиоизотопных способов распознало нарушение клубочковой фильтрации, почечного кровотока и канальцевой реабсорбции у 93,6 % больных. Развитие этих трансформаций на высоте подагрического процесса и при наличии выраженной гиперурикемии разрешает расценивать их как проявление висцеральной подагры.

По данным G. Schroder, патологические трансформации мочи с нарушением функции почек наблюдаются у 54 % лиц с бессимптомной гиперурикемией.

Подагрическую нефропатию направляться отличать от так называемой вторичной почечной подагры, в то время, когда гиперурикемия и клиническая картина подагры развиваются благодаря первичного поражения почек (хронический нефрит с почечной недостаточностью).

Что такое подагра и как её лечить

В прошлом авторы обрисовывали и другие проявления висцеральной подагры — подагрический флебит, фарингит, конъюнктивит, гастрит, колит. Доказательством подагрической природы этих трансформаций считалось то, что они появляются в период обострения подагры и проходят под влиянием колхицина. Большая часть современных авторов подвергают это положение сомнению и считают, что гуморальные и нейровегетативные нарушения, сопровождающие острый приступ подагры, помогают формированию этих процессов. Дискутабельным остается вопрос о механизмах более раннего и более нередкого развития ишемической болезни и атеросклероза сосудов мозга и сердца у больных подагрой. Так, W. Curie, обследовав 1077 больных подагрой в Англии, нашёл гипертоническую заболевание у 27,8 %. Атеросклероз распознан у мужчин, страдающих подагрой, в 2 раза чаще, чем у здоровых. Согласно данным G. Bluhm, G. Riddle, у 10 % больных появляются инфаркты миокарда, а 13 % перенесли тромбоз мозговых сосудов. По данным G. Heidelmann и соавт. распространение атеросклероза у больных подагрой на порядок выше, чем в общей популяции.

Мы нашли гипертоническую заболевание, ишемическую заболевание сердца и церебральный склероз у 42,4 % больных. Но не имеется точных информации о корреляции между сердечнососудистой патологией, выраженностью гиперурикемии и тяжестью течения подагры, но отмечается определенная зависимость между состоянием сердечнососудистой системы, возрастом, выраженностью холестеринемии и ожирения у этих больных. Так, мы можем подтвердить вывод G. Currie и соавт. каковые считают, что сердечнососудистые заболевания у больных подагрой развиваются не в следствии действия уратов на сосудистую стенку, а благодаря сопутствующего подагре нарушения липидного обмена. Но в последнее время появились информацию о том, что у больных подагрой вероятно отложение уратов и в мышцу сердца.

Возможность сочетания подагры с ожирением есть общепризнанным фактом. Ожирение отмечается у 66,7 % больных. Наши наблюдения говорят о том, что у 60% больных имеет место нарушение жирового обмена (ожирение, гиперхолестеринемия, гиперлипопротеинемия и чаще гипертриглицеридемия), особенно у больных с тяжелым течением подагры, наличием тофусов и почечной нефропатией. У 2/3 аналогичных больных отмечается жировая дистрофия печени, у 10-15 % — сахарный диабет, причем, согласно данным авторов. нарушения мочекислого и углеводного обмена взаимно потенцируются. Эти факты заставляют дать согласие с предположением о наличии некоторых неспециализированных механизмов нарушения мочекислого, углеводного и жирового обмена у больных подагрой.

Диагностика Подагры:

Рентгенография суставов в ранней стадии подагры не показывает какихлибо характерных трансформаций. При развитии хронических уратных артропатий на рентгенограммах появляются показатели костнохрящевой деструкции — сужение суставной щели, обусловленное разрушением хряща, округлые, четко очерченные недостатки костной ткани в эпифизах (пробойники) благодаря образования костных тофусов в субхондральной кости, эрозирование суставных поверхностей в следствии вскрытия тофусов в сторону суставной полости. В один момент на рентгенограмме возможно заметить уплотнение мягких околосуставных тканей, образующееся в следствии хронического воспаления и инфильтрации уратами. При развитии вторичного остеоартроза к этим показателям добавляется более либо менее выраженный краевой остеофитоз. Из всех показателей наиболее обычным для подагры и имеющим диагностическое значение являются пробойники, каковые значительно чаще обнаруживаются в области I плюснефалангового сустава и небольших суставов кистей. Большие, четко отграниченные недостатки костной ткани, время от времени с остеолизом эпифизов, свойственны для тофусных артропатий.

Различают пара рентгенологических стадии хронического подагрического артрита:

  • I — большие кисты (тофусы) в субхондральной кости и в более глубоких слоях, время от времени уплотнение мягких тканей;
  • II — большие кисты вблизи сустава и небольшие эрозии на суставных поверхностях; постоянное уплотнение околосуставных мягких тканей, время от времени с кальцификатами; I
  • II — громадные эрозии не меньше чем на /з суставной поверхности; остеолиз эпифиза, большое уплотнение мягких тканей с отложением извести.

Согласно данным авторов, умеренные рентгенологические трансформации суставов появляются в среднем через 9 лет (I стадия болезни), а более большие через 10-15 лет и более (II- III стадия).

У замечаемых нами больных мы распознали рентгенологические трансформации уже через 5 лет от начала заболевания.

Наиболее ответственное значение для диагноза и лечения подагры имеет изучение мочекислого обмена: содержание мочевой кислоты в сыворотке крови, в дневной моче и определение клиренса мочевой кислоты.

В наших наблюдениях установлено, что среднее обычное содержание мочевой кислоты в крови (при определении способом Гроссмана) около 0,3 ммоль/л, в дневной моче 3,8 ммоль/сут, средний обычный клиренс мочевой кислоты 9,1 мл/мин. Но при разных типах гиперурикемии эти показатели разны (показатели обмена мочевой кислоты у больных подагрой с разными типами гиперурикемии представлены в табл. 17); при наличии острого приступа подагры либо при хронической подагрической артропатии количество мочевой кислоты в крови в большинстве случаев увеличивается. В тяжелых случаях содержание мочевой кислоты в крови достигает 0,84-0,9 ммоль/л.

Значительно чаще, по нашим данным, выявляется метаболический тип гиперурикемии: наиболее высокое содержание мочевой кислоты в крови при хорошем ее выделении с мочой и при обычном клиренсе.

При изучении содержания мочевой кислоты в крови необходимо не забывать о возможности его дневного колебания. Согласно данным Т. К. Логиновой и соавт. большое содержание мочевой кислоты отмечается в 11 ч дня.

На втором месте по частоте стоит смешанный тип гиперурикемии, при котором отмечается такое же либо пара меньшее содержание мочевой кислоты, но с меньшим ее выделением и пара сниженным клиренсом. При почечном типе количество мочевой кислоты меньше, чем при других типах, но отмечаются большое понижение ее выделения с мочой и наиболее низкий клиренс.

На нашем материале наиболее тяжелое течение подагры наблюдалось у больных со смешанным типом гиперурикемии, в то время, когда нарушался как синтез мочевой кислоты, так и ее выделение.

В период приступа у больных подагрой возрастает СОЭ (в большинстве случаев 25-40 мм/ч), смогут наблюдаться умеренный лейкоцитоз, положительная реакция на Среактивный протеин и другие показатели острой фазы воспаления. В межприступном периоде эти показатели обычные, но при наличии уратных артропатии смогут быть слабоположительными.

В анализах мочи при вовлечении в патологический процесс почек отмечается понижение плотности мочи, маленькая альбуминурия, лейкоцитурия и микрогематурия. Весьма ответственны показатели пробы Зимницкого, поскольку ухудшение концентрационной способности почек показывает на наличие у больного бессимптомно текущего хронического интерстициального нефрита с постепенным развитием нефросклероза. С данной же целью нужно периодическое изучение крови на содержание остаточного азота. У больных подагрой довольно часто выявляют гиперхолестеринемию и увеличение триглицеридов крови, что говорит об одновременном нарушении липидного обмена.

При изучении синовиальной жидкости, взятой при пункции коленного сустава, на протяжении острого приступа подагры выявляют низкую вязкость, большой цитоз (более 10103 мл клеток), главным образом за счет многоядерных лейкоцитов. При микроскопическом изучении посредством поляризационного микроскопа легко определяются бессчётные двоякопреломляющие долгие игольчатые кристаллы урата натрия.

При морфологическом изучении биопсированной синовиальной оболочки в период острого приступа выявляют ее гиперемию, отек, клеточную инфильтрацию в основном полинуклеарными нейтроф.илами, в которых довольно часто находятся кристаллы урата натрия.

При хроническом подагрическом артрите выявляют пролиферацию синовиальных ворсин, гиперваскуляризацию и периваскулярную лимфоцитарную и плазмоклеточную инфильтрацию, огромные клетки, т. е. пролиферативный хронический синовит, который есть следствием инкрустации синовиальной оболочки уратами. Подобные же депо утратов смогут быть в суставном хряще, эпифизах костей, сухожилиях, синовиальных сумках.

Громадное диагностическое значение имеет морфологическое изучение подкожного тофуса. В центре его на фоне дистрофических и некротических трансформаций тканей выявляется беловатая масса кристаллов урата натрия, около которых имеется территория воспалительной реакции с пролиферацией гистиоцитов, огромных клеток и фибробластов; подкожный тофус окружен плотной фиброзной соединительной тканью.

Течение подагры вариабельно. У некоторых больных заболевание длительно протекает относительно доброкачественно с редкими приступами острого интермиттирующего артрита, без тофусов и выраженной костнохрящевой деструкции и как правило невызывает потери трудоспособности. В других случаях приступы повторяются частенько, быстро развиваются хронический подагрический артрит, тофусы, поражение почек. Долгое наблюдение за больными подагрой разрешает выделить три варианта течения болезни:

  • легкое, в то время, когда приступы артрита повторяются лишь 1-2 раза в год и захватывают не более двух суставов; на рентгенограмме нет показателей суставной деструкции, не отмечается поражения почек, тофусы отсутствуют либо имеются единичные, небольшие;
  • среднетяжелое с частотой приступов 3-5 раз в год, поражением двух — четырех суставов, умеренно выраженной костносуставной деструкцией, множественными небольшими тофусами и наличием почечнокаменной болезни;
  • тяжелое с частотой приступов более 5 в год, множественным поражением суставов, с резко выраженной костносуставной деструкцией, множественными большими тофусами и наличием выраженной нефропатии.

Наблюдения говорят о том, что тяжелый вариант видится главным образом при развитии заболевания в молодом возрасте либо при долгом течении болезни и высокой гиперурикемии.

Определение тяжести течения подагры нужно при выборе доз лекарственных препаратов для адекватной терапии.

При наличии классической картины подагры с обычной локализацией процесса в I плюснефаланговом суставе, стремительным нарастанием признаков острого артрита и полным обратным его развитием через пара дней подозрение о возможности развития этого заболевания (особенно у мужчин) может появиться уже в раннем периоде болезни по окончании 1-2 приступов. Диагноз подтверждается выявлением гиперурикемии, стремительным купированием приступа колхицином, особенно обнаружением кристаллов урата натрия в синовиальной жидкости.

При долгом течении подагры, в то время, когда, кроме периодически повторяющихся приступов артрита, уже имеются такие характерные для подагры показатели, как развитие тофусов, наличие пробойников на рентгенограммах кистей и стоп, гиперурикемия, диагноз подагры в большинстве случаев нетруден. Затруднения появляются при атипичной картине первых подагрических приступов (поражение небольших суставов кистей либо периартикулярных тканей), при их затяжном течении либо малой интенсивности, и при наличии полиартрита. В этих обстоятельствах направляться иметь в виду, что, не обращая внимания на атипичную локализацию процесса, интенсивность либо длительность подагрического приступа, он сохраняет основные закономерности, характерные подагре (неожиданное начало, стремительное нарастание признаков и их полная обратимость в раннем периоде болезни).

На Интернациональном симпозиуме по диагностике РБ в Риме были созданы критерии диагностики подагры:

  • увеличение содержания мочевой кислоты в сыворотке крови (более 0,42 ммоль/л у мужчин и у дам 0,36 ммоль/л);
  • тофусы;
  • кристаллы урата натрия в синовиальной жидкости либо в тканях, распознанные при микроскопическом либо химическом изучении;
  • острые приступы артрита, появляющиеся неожиданно, с полной клинической ремиссией в течение 1-2 нед.

Диагноз подагры устанавливается при наличии двух параметров.

Не все из перечисленных показателей патогномоничны для первичной подагры. Так, первый показатель — гиперурикемия возможно у людей, не страдающих подагрой, а появиться, к примеру, под влиянием разных лекарств, принимаемых больными для лечения артрита (к примеру, малые дозы салицилатов). Но у больных подагрой содержание мочевой кислоты в крови может оказаться обычным, если он для лечения артрита принимал солидные дозы салицилатов, пиразолоновые препараты либо кортикостероиды. Четвертый показатель — острые приступы артрита с стремительной обратимостью суставных проявлений смогут появляться при аллергии пирофосфатной артропатии, в ранней стадии РА при палиндромном ревматизме и т. д.

Второй показатель — тофусы, — очень характерный для подагры, может отсутствовать в первые 5 лет болезни.

Громаднейшей диагностической.ценностью владеет третий показатель — наличие микрокристаллов урата натрия в синовиальной жидкости либо в тканях (в случае если пункция сустава, биопсия ткани и микроскопирование являются доступными способами изучения в данном лечебном учреждении).

Недостаточная информативность этих параметров и параметров американской ревматической ассоциации, особенно в ранней стадии подагры, послужила предлогом для разработки новых параметров предположительного диагноза подагры, каковые возможно применять у больных в ранней стадии болезни еще до образования тофусев:

  • более одной атаки острого артрита;
  • воспаление сустава достигает максимума в 1й сутки болезни;
  • моноартикулярный темперамент артрита;
  • покраснение кожи над суставом на протяжении атаки;
  • припухание и боль в I плюснефаланговом суставе;
  • одностороннее поражение 1 плюснефалангового сустава;
  • одностороннее поражение суставов стопы;
  • подозрение на тофусы;
  • гиперурикемия;
  • асимметричные трансформации суставов на рентгенограмме;
  • субкортикальные кисти без эрозий на рентгенограмме;
  • отсутствие флоры при посеве синовиальной жидкости.

Согласно данным авторов, пять показателей и более видится у 95,5 % больных подагрой в ранней стадии болезни и существенно реже у больных с другими артритами (6-7 %). Но при хондрокальцинозе (псевдоподагра) комбинация 5 и более показателей видится у 27,3 % больных.

Не обращая внимания на указанные недостатки, и те и другие критерии смогут оказать известную помощь в диагностике подагры. Особенно серьёзным показателем, согласно точки зрения современных авторов, являются тофусы и микрокристаллы уратов натрия в синовиальной жидкости, что выявляется у 84,4 % больных.

В ранний период болезни острый подагрический моноартрит, особенно если он протекает без поражения громадного пальца стопы, направляться в первую очередь дифференцировать с острым инфекционным артритом, который может дать аналогичную клиническую картину: неожиданное начало, резкие боли, стремительное нарастание экссудата, лихорадка. В этих обстоятельствах оказывает помощь шепетильно собранный анамнез — указания на периодически повторяющиеся подобные приступы, проходящие без всяких остаточных явлений (при подагре), и наличие в прошлом либо в настоящем времени какойлибо инфекции либо травмы, затяжное течение артрита, выявление лимфангоита, хороший эффект антибиотиков (при остром инфекционном артрите).

В случае если острый подагрический приступ протекает по типу полиартрита, особенно с поражением суставов рук, его время от времени приходится дифференцировать с ранней стадией РА, ревматическим либо реактивным аллергическим полиартритом. В этих обстоятельствах направляться учитывать отсутствие указаний на инфекционную аллергию, отсутствие показателей поражения сердца. Имеет значение и весьма стремительное развитие подагрического приступа с весьма острыми болями, яркой гиперемией кожи над пораженным суставом с последующей ее цианотичностью и шелушением, что в большинстве случаев отсутствует при вышеуказанных болезнях.

Подозрение на РА может появиться и при подостром подагрическом артрите одного — двух больших суставов, поскольку РА, особенно у парней, может начинаться по типу моно либо олигоартрита. Но наряду с этим отмечается затяжное течение артрита с постепенным образованием дефигурации, а время от времени и контрактуры сустава. При остром подагрическом артрите с резкими болями, лихорадкой, большим отеком и гиперемией кожи около сустава может появиться подозрение на рожу. Но наряду с этим не отмечается характерного для рожи валикообразного инфильтрата по периферии, резко ограничивающего область поражения, и буллезных элементов на фоне гиперемированной кожи. Острый приступ подагры очень тяжело отличить от приступа острого артрита при хондрокальцинозе (псевдоподагре), дающем аналогичную клиническую картину. Но наряду с этим заболевании отсутствуют гиперурикемия, тофусы и кристаллы урата в синовиальной жидкости.

Хронический подагрический артрит (полиартрит) кроме этого время от времени смешивают с хроническим РА, поскольку и в том и другом случае отмечается долгое течение с периодическими обострениями, а тофусы в области локтевых суставов принимают за ревматоидные узелки. Различие содержится в том, что при подагре обострения артрита более резкие и более маленькие. Деформация суставов разъясняется не пролиферативными явлениями в периартикулярных тканях, а инфильтрацией суставных и околосуставных тканей уратами с разрушением этих тканей и костными разрастаниями около суставных поверхностей (вторичный остеоартроз).

На рентгенограмме суставов при подагре наблюдаются характерные недостатки кости — пробойники. Подагрические узелки (тофусы) плотнее и имеют более неправильную форму, чем ревматоидные узелки, и время от времени смогут быть весьма большими (с куриное яйцо и более). Кожа над большими тофусами истончена, и через нее просвечивает беловатое содержимое, а время от времени имеется свищ с выделением кашицеобразной массы уратов. Гистологическое изучение разрешает четко отдифференцировать тофус от ревматоидного узелка.

В некоторых случаях, в то время, когда у больного хронической подагрой клинически и рентгенологически имеются показатели вторичного деформирующего артроза, ошибочно ставят диагноз первичного остеоартроза, а подагрические приступы (особенно если они протекают подостро) принимают за рецидивирующий реактивный синовит. Но при первичном деформирующем артрозе боли в суставах носят в основном механический темперамент (появляются при нагрузке на сустав, больше по вечерам), обострения синовита протекают существенно мягче, чем при подагре, без большого отека и без гиперемии кожи, быстро стихают в покое, наряду с этим отсутствуют тофусы, а на рентгенограммах нет характерных для подагры пробойников.

При установлении диагноза подагры очень серьёзен вопрос, не есть ли подагра вторичной. Он разрешается посредством тщательного расспроса и изучения больного на предмет наличия у него факторов, каковые смогут обусловить развитие вторичной подагры, — заболеваний крови, злокачественных опухолей, долгого применения диуретиков и т. д.

Также, нужно учитывать и клинические особенности вторичной подагры, более старший средний возраст больных, громадную частоту поражения дам, отсутствие домашних случаев заболевания, более высокие показатели гиперурикемии и урикозурии с весьма нередким образованием камней в мочевых дорогах.

Лечение Подагры:

Лечение подагры должно быть направлено на предупреждение и купирование острого приступа и отложения уратов в тканях, и на их рассасывание.

Что такое подагра и как её лечить

Посредством современных лечебных препаратов возможно как быстро купировать острый приступ подагры, так и нормализовать содержание мочевой кислоты в сыворотке у многих больных (при условии применения соответствующих препаратов в течение всей жизни).

Бессимптомная гиперурикемия требует лечения лишь в том случае, если содержание мочевой кислоты в сыворотке крови велико — неизменно выше 0,54 ммоль/л и, следовательно, имеется большой риск развития острого приступа либо образования камней из уратов. При гиперурикемии ниже 0,54 ммоль/л, не сопровождающейся клиническими симптомами .подагры, лечения не нужно.

Что такое подагра и как её лечить

Лечение острого приступа подагры. Наиболее сильным средством, подавляющим острый подагрический артрит, есть препарат безвременника — колхицин. По современным взорам, механизм действия колхицина содержится главным образом в его подавляющем влиянии на функции полиморфноядерных лейкоцитов — миграцию и фагоцитоз кристаллов урата. Помимо этого, колхицин воздействует на экскрецию уратов и их растворимость в ткани.

Колхицин используют сначала приступа, лучше до его развития, при наступлении продромальных явлений (тяжесть и неизвестные неприятные ощущения в суставе). Доза колхицина 1 мг через каждые 2 ч либо 0,5 мг через любой час, но не более 4 мг в первые дни лечения с последующим постепенным понижением дозы. На 2-й и 3-й сутки дозу уменьшают на 1 и 1,5 мг/сут, на 4-й и 5-й сутки — на 2 и 2,5 мг/сут соответственно. По окончании прекращения приступа колхицинотерапию продолжают в течение 3-4 дней. Колхицин приводит к токсическим со стороны желудочнокишечного тракта (понос, тошнота, рвота), благодаря чего время от времени приходится быстро снижать дозу либо кроме того отменить препарат до окончания приступа. Через пара дней по окончании отмены колхицина токсическое воздействие его исчезает.

Под влиянием колхицина через 24-48 ч у 60-75 % больных резко уменьшаются боли и опухание сустава. У остальных 40- 25 % больных колхицин может оказаться неэффективным благодаря больших побочных явлений, что не разрешает достигнуть требуемой дозировки, либо неправильной методики лечения, в то время, когда колхицин назначают поздно — через пара дней по окончании начала приступа либо в через чур низких дозах.

Воздействие колхицина на острый подагрический артрит так специфично (аналогичного влияния он не оказывает ни при каком другом артрите), что эффект от колхицина есть общепринятым диагностическим тестом, подтверждающим наличие подагры.

Действенными средствами лечения острой подагры являются кроме этого пиразолоновые и индольные препараты. Пиразолоновые препараты — бутадион, реопирин, кетазон, фенилбутазон-достаточно действенны и менее токсичны, чем колхицин. Они владеют выраженным противовоспалительным действием и, помимо этого, усиливают выделение уратов из организма. Их назначают в дозе не меньше 200 мг в первые пара дней с последующим ее понижением.

Препараты индольного ряда — индоцид, индометацин, метиндол — дают хороший лечебный эффект, не смотря на то, что и менее выраженный, чем производные пиразолона. Препараты в 1й сутки принимают по 100-150 мг/сут, после этого дозу снижают. Индометацин в высокой дозе может привести к головной боли, головокружение, тошноту, исходя из этого при гипертонической болезни и нарушении функции желудочнокишечного тракта его направляться использовать с опаской, лучше в виде свечей по 100 мг.

Кортикостероидные препараты благодаря отчетливого противовоспалительного действия возможно назначать при остром приступе подагры, особенно больным, у которых все вышеназванные препараты не оказали результата либо приводили к лекарственной реакции. Но кортикостероиды не дают стойкого результата, а по окончании их отмены показатели артрита смогут возобновиться. Ввиду этого существует опасность долгой кортикостероидной терапии и кортикозависимости, что вынуждает многих авторов отрицательно относиться к их применению при подагре. Мы думаем, что при резистентности к другим препаратам возможно в течение нескольких суток использовать преднизолон (по 20-30 мг/сут с последующим понижением дозы), но в обязательном порядке на фоне малых доз бутадиона либо индоцида, переносимых больными. По окончании окончания приступа и отмены преднизолона прием этих препаратов продолжают еще на протяжении семи дней либо 10 дней.

В случае резчайших болей в суставе в первые 1-2 дня приступа, в то время, когда еще не проявилось воздействие используемых препаратов, стремительный аналгезирующий и противовоспалительный эффект возможно взять при внутрисуставном введении 50-100 мг преднизолона в большой либо в средний сустав и 25 мг в небольшой сустав. Затем боли и экссудация в суставе резко уменьшаются уже через пара часов.

Кроме применения лекарственных препаратов, на протяжении острого приступа подагры нужны полный покой, малокалорийная диета и обильное щелочное питье до 2,5 л/сут.

Долгое лечение подагры. Наиболее значимым компонентом терапии подагры есть особая антиподагрическая диета, бедная пуринами, белками и липидами. Из рациона должны быть исключены все продукты, богатые пуринами: мясные супы и экстракты, почки, печень, легкие, мозги, дичь, раки, жирные сорта рыбы, жареное мясо, мясо молодых животных (телятина юная) зеленый горошек, цветная капуста. Мясо либо рыбу употребляют лишь в вареном виде 23 раза в неделю. Из мясных продуктов рекомендуются куры и ветчина, поскольку они относительно бедны пуринами. Количество белков не должно быть больше 1 г/кг. Так как избыток пищевых липидов мешает выведению мочевой кислоты ночками и провоцирует острый приступ подагры, направляться исключить продукты, богатые жирами: яйца, колбасные изделия, жирные сорта молока и молочных продуктов. Пища больного подагрой обязана содержать не более 1 г жиров на 1 кг массы тела больного. При излишней массе рекомендуются гипокалорийная диета, разгрузочные (овощные либо фруктовые) дни 1 раз в неделю либо 10 дней. Запрещаются алкогольные напитки, крепкий чай и крепкий кофе. Уже давно было увидено, что потребление этих веществ может провоцировать подагрические приступы.

Изучение механизма гиперурикемического действия алкоголя продемонстрировало, что молочная кислота, образующаяся в ходе метаболизма этилового спирта, способна временно ингибировать почечную экскрецию мочевой кислоты. При нагрузке алкоголем и пищей, богатой пуринами, содержание мочевой кислоты может увеличиться на 26,1 % против исходного, что ведет к трансформации концентрации мочевой кислоты в синовиальной жидкости, высвобождению микрокристаллов урата натрия из внутрисуставных хрящевах тофусов и формированию острого артрита. Так как приступ подагры возможно спровоцирован не только стремительным увеличением содержания мочевой кислоты в крови, но и стремительным понижением, больным подагрой не рекомендуется голодание. Для достаточного выведения мочевой кислоты больные должны иметь хороший диурез (не меньше 1,5 л/сут), исходя из этого рекомендуется обильное питье до 2-2,5 л в сутки (в случае если нет противопоказаний со стороны сердечнососудистой системы и почек). Рекомендуется щелочное питье (содовая вода, минеральные воды типа Боржоми), так как ощелачивание мочи снижает превращение урата натрия в менее растворимую мочевую кислоту. Подобная диета усиливает течение подагры, снижает частоту и интенсивность приступов, но не излечивает заболевание и не ведет к полной нормализации содержания мочевой кислоты при его большом увеличении. Понижение содержания мочевой кислоты лишь при соблюдении диеты маленькое.

Базовая терапия подагры содержится в долгом применении лекарственных средств, нормализующих содержание мочевой кислоты в крови. Вопрос о показаниях к применению антиподагрических лекарственных средств остается дискутабельным. У больных с редкими приступами (без тофусов и хронического артрита) при содержании мочевой кислоты в крови ниже 0,4-7 ммоль/л возможно ограничиться лишь диетой. Но, согласно точки зрения W. N. Kelley. антиподагрические препараты продемонстрированы во тканях и развития подагрической нефропатии.

Основной принцип базовой терапии подагры долгое и практически непрерывное использование антиподагрических средств в течение всей жизни больного, поскольку по окончании их отмены содержание мочевой кислоты снова достигает прошлых цифр и возобновляются приступы подагры.

Все антиподагрические препараты, используемые для долгого лечения подагры:

  • средства, уменьшающие синтез мочевой кислоты методом ингибирования фермента ксантиноксидазы, превращающего гипоксантин в ксантин, ксантин в мочевую кислоту (урикодепрессивные препараты);
  • средства, повышающие экскрецию мочевой кислоты методом реабсорбции уратов почечными канальцами (урикозурические препараты).

Курикодепрессивным препаратам относятся аллопуринол и его аналоги милурит, тиопуринол, и гепатокаталаза, оротовая кислота. Наиболее действенным из этих средств есть аллопуринол (гидроксипиразолопиримидин). Механизм подавления аллопуринолом урикосинтеза содержится не только в ингибиции фермента ксантиноксидазы, но и в понижении синтеза новых пуринов, обусловленном тормозящим действием нуклеотида аллопуринола на первую реакцию этого синтеза. Понижение урикемии под влиянием аллопуринола сопровождается и понижением урикозурии и, так, не связано с риском образования уратных камней в мочевых дорогах. Исходя из этого аллопуринол возможно использовать и при наличии почечной патологии (но без выраженной почечной недостаточности). Использование аллопуринола в дозе 200-400 мг/сут (в зависимости от уровня мочевой кислоты в крови) приводит к постепенному снижению содержания мочевой кислоты в крови до нормы в течение нескольких суток 2-3 нед. По мере понижения гиперурикемии значительно уменьшается и дозировка аллопуринола, полная и стойкая нормализация урикемии в большинстве случаев наступает через 4-6 мес, по окончании чего назначается поддерживающая доза 100 мг/сут.

Большое улучшение урежение и уменьшение интенсивности приступов, размягчение и расссасывание тофусов отмечается у многих больных по окончании 6-12 мес непрерывного применения аллонуринола. Но заметного влияния на подагрическую нефропатию препарат не оказывает. Аллопуринол может с успехом использоваться и при вторичной подагре, вызванной диуретинами либо болезнями крови при лечении их цитостатиками, в то время, когда под влиянием применения этих средств наступает стремительный распад нуклеиновых кислот клеток. В этих обстоятельствах доза цитостатиков должна быть уменьшена на 25 % чтобы не было токсических реакций. Использование аллопуринола может длиться многие годы с маленькими перерывами в 2-4 нед (при обычном уровне мочевой кислоты в крови). Переносимость препарата хорошая. Только иногда отмечаются аллергические реакции (зуд, кожное высыпание, аллергический отек Квинке).

Все изложенное выше относится и к аналогу аллопуринола венгерскому препарату милуриту. Тиопуринол (меркаптопиразолопирамидин) снижает урикемию так же действенно, как и аллопуринол, но значительно лучше переносится больными. Механизм его действия содержится главным образом в торможении синтеза новых пуринов благодаря ингибиции фермента аминотрансферазы. Используется в дозе 300-100 мг/сут.

Оротовая кислота менее деятельный препарат, уменьшающий синтез мочевой кислоты в начале пуринового цикла методом связывания фосфорибозолпирофосфата (в большинстве случаев не более 0,1-2 ммоль/л). В один момент он усиливает урикурию. Препарат хорошо переносится больными в дозе 25 мг/сут. Лечение выполняют курсами по 1 мес с перерывом в 1-2 нед.

Препарат говяжей печени гепатокаталаза не только сокращает синтез эндогенной мочевой кислоты, но и увеличивает ее распад. Подобно оротовой кислоте данный препарат уступает по своей эффективности слушаю! и тиопуринолу. Его вводят внутримышечно 2-3 раза в неделю по 10000-25000 ед.

Что такое подагра и как её лечить

К группе урикозурических средств относятся такие препараты, как антуран, кетазон, пробенецид (бенемид), этамид, ацетилсалициловая кислота. Неспециализированным механизмом их действия есть понижение канальцевой реабсорбции уратов. в следствии чего увеличивается выделение мочевой кислоты почками. Но установлено, что механизм их действия более сложен. Так, кетазон, пробенецид и антуран, повидимому, уменьшают связывание уратов белками плазмы и, следовательно, увеличивают их фильтрацию клубочками.

Недостатком всех урикозурических средств есть то, что при повышении выделения мочевой кислоты почками они тем самым содействуют осаждению ее в мочевых дорогах, приводя к приступам почечной колики главным образом у больных, страдающих мочекаменной заболеванием. Исходя из этого подобным больным урикозурики не продемонстрированы. Многие авторы уверены в том, что лучше избегать применения урикозурических средств при высоком содержании мочевой кислоты в моче (свыше 3,5-6 ммоль/сут), а лучше назначать этим больным урикодепрессивные средства.

Использование урикозурических препаратов направляться в обязательном порядке сочетать с обильным щелочным питьем (до 2 л/сут), что есть профилактикой почечной колики. В отдельных случаях эти препараты смогут усилить симптомы почечной недостаточности при наличии у больного подагрической почки.

Пробенецид (бенемид) производное бензойной кислоты наиболее изученное и обширно используемое средство при подагре. Препарат назначают в дозе 0,5 г (не более 4 пилюль в сутки). Дневная доза этого препарата оказывает стремительное урикозурическое воздействие в течение 24 ч. Бенемид достаточно хорошо переносится, но в некоторых случаях может приводить к (кожные сыпи, зуд, лихорадку и пр.).

На протяжении приема пробенецида больным не нужно назначать ацетилсалициловую кислоту, которая мешает урикозурическому действию.

Антуран (сульфинпиразон) есть аналогом фенилбутазона. Употребляется в качестве урикозурического средства с 1958 г. Используется в пилюлях но 100 мг (не более 600 мг/сут). Урикозурическое воздействие его глекее продолжительное, чем про бенецида, около 8 ч. В некоторых случаях оказывает эффект у больных, резистентных к пробенециду. Переносится хорошо и только в некоторых случаях может привести к в желудке, тошноту, лейкопению. Ацетилсалициловая кислота кроме этого есть антагонистом урикозурического действия антурана.

Пробенецид и антуран запрещены при почечной недостаточности, мочекаменной болезни, гастрите, язве желудка и 12перстной кишки, гепатите, лейкопении.

Этамидсоветский препарат владеет более не сильный урикозурическим действием, чем прошлые препараты. Используется в пилюлях по 0.7 г 3-4 раза в сутки, циклами по 7-10 дней (2 цикла с недельным перерывом). Лечение повторяется 3-4 раза в год. Переносимость хорошая. Иногда отмечается кожный зуд, маленькие диспепсические и дизурические явления.

Ацетилсалициловая кислота в дозе 3 г/сут способна оказать урикозурическое воздействие, но, учитывая ее токсическое влияние на желудок, она чуть ли возможно рекомендована для долгого лечения подагры.

Все урикозурические средства менее деятельно снижают гиперурикемию, чем урикодепрессивные препараты. При их применении уровень мочевой кислоты в крови редко понижается ниже 0,36 ммоль/л.

При долгом применении антиподагрических медикаментозных средств на фонe антиподагрической диеты достигается понижение содержания мочевой кислоты в крови, урежение приступов либо кроме того их полное исчезновение, уменьшение проявлений хронического артрита. Благодаря уменьшения инфильтрации тканей уратами смогут уменьшиться либо кроме того исчезпуть пробойники на рентгенограмме. Отмечается размягчение и уменьшение размеров тофусов. Но направляться иметь в виду, что при понижении урикемии под влиянием антиподагрических лечебных препаратов в первые месяцы лечения приступы подагры, особенно у больных с тофусами, смогут участиться и стать более интенсивными благодаря распада отложений уратов и мобилизации их из депо.

Для предотвращения этого при применении антиподагрических лечебных препаратов необходимо в один момент назначать больным в первые месяцы лечения непрерывную колхицинотерапию малыми дозами (1 мг/сут).

Выбор лекарств для долгого лечения. При выработке схемы лечения и выборе медикаментозных средств направляться учитывать: тяжесть течения, высоту и тип гиперурикемии, состояние внутренних органов, наличие аллергии, личную реактивность больного.

При легком течении болезни (редкие рецидивы, отсутствие тофусов и нефропатии) и небольшой гиперурикемии (не выше 0,47-0,5 ммоль/л) возможно обойтись диетой и периодическими курсами менее активных лечебных препаратов типа оротовой кислоты, этамида, каковые хорошо переносятся больными. При среднетяжелом и тяжелом течении и более высоких цифрах гиперурикемии нужно непрерывно принимать активные лечебные средства. Верный выбор конкретного лечебного препарата возможно сделан лишь по окончании тщательного клинического и лабораторного обследования больного с определением у него не только уровня мочевой кислоты в крови, но и дневного выделения ее с мочой и ее клиренса.

При метаболическом типе гиперурикемии с большим уровнем мочевой кислоты в крови при хорошем ее выделении и хорошем клиренсе (урикурия свыше 3,5-6 ммоль/сут, клиренс 6-7 мл/мин) больному при долгом лечении направляться назначать средства, уменьшающие синтез мочевой кислоты, т. е. аллопуринол, милурит либо тиопуринол. Антуран, пробенецид и другие урикозурические препараты в этих обстоятельствах не продемонстрированы. Их нужно назначать при недостаточном выведении мочевой кислоты с мочой — менее чем 3,5-6 ммоль/сут (почечный тип гиперурикемии), но лишь больным, у которых отсутствуют почечная недостаточность и почечнокаменная заболевание, заболевания печени и желудочнокишечного тракта. При наличии данной патологии используют лишь урикодепрессивные средства (аллопуринол и др.). В случае если у больного с высокой гиперурикемией снижено выделение мочевой кислоты почками (менее 3,5-6 ммоль/сут), что отмечается при смешанном типе гиперурикемии, то при отсутствии противопоказании возможно применить комбинированный способ лечения как урикодепрессивными, так и урикозурическими препаратами, дозы которых подбирают в зависимости от содержания мочевой кислоты в крови и в дневной моче. Использование антиподагрических средств продолжают в течение года, по окончании чего возможно сделать паузу на 2 мес (при обычном содержании мочевой кислоты) либо назначить другой препарат.

Физические и курортные факторы. Больной подагрой — это пациент, у которого наровне с мочекислым обменом довольно часто нарушены и другие виды обмена, что утяжеляет течение подагры. Это обусловливает необходимость применения факторов неспециализированного действия, улучшающих метаболизм и кровообращение. При наличии хронического подагрического артрита и вторичного остеоартроза больные, помимо этого. нуждаются в физио и бальнеопроцедурах, оказывающих рассасывающее и обезболивающее воздействие. В качестве аналогичных средств возможно назначить диатермию, ионофорез с литием, фонофорез с гидрокортизоном, грязевые и парафиновые аппликации, диадинамические токи, массаж, ЛФК.

Улучшая местный обмен, трофику тканей и кровообращение, эти процедуры содействуют уменьшению болей и воспалительных. Процессов в околосуставных тканях, улучшают (Пункцию суставов. Особенно продемонстрированы больным подагрой неспециализированные радоновые либо сероводородные ванны, оказывающие общее действие на метаболизм и кровообращение, что содействует улучшению обменных процессов, уменьшению показателей артрита, рассасыванию тофусов, улучшению неспециализированного состояния больных. Бальнеотерапевтические процедуры лучше принимать в условиях курортов (Пятигорск, Сочи, Ессентуки, Цхалтубо и др.) каждый год. Физиобальнеотерапия обязана использоваться на фоне длящегося лечения антиподагрическими лекарственными средствами.

Хирургическое лечение. При больших тофусах и массивной инфильтрации околосуставных тканей, особенно при изъязвлении кожи и наличии свищей, рекомендуется удаление уратных отложений хирургическим методом, поскольку эти образования в большинстве случаев не рассасываются при применении антиподагрических средств; они смогут инфицироваться и существенно ограничивать функцию сустава. Время от времени при наличии больших разрушений хряща и эпифизов, что инвалидизирует больного, приходится прибегать к восстановительным операциям типа артропластики и др.

У некоторых больных, особенно при хорошей экскреции уратов почками, подагра многие годы протекает легко — без образования тофусов, артропатий, без патологии почек; больные длительно сохраняют трудоспособность. В более тяжелых случаях (при массивных тофусах с разрушением сустава и особенно при развитии подагрической почки, выраженного атеросклероза коронарных либо церебральных сосудов) в течение нескольких лет может наступить инвалидизация больного.

Длительность жизни больных подагрой зависит от развития почечной и сердечнососудистой патологии. Данные литературы говорят о том, что самой нередкой обстоятельством смерти больных подагрой есть уремия, развившаяся благодаря подагрической нефропатии (до 41 % больных). Но уверены в том, что не реже больные погибают от коронарной болезни либо от цереброваскулярных осложнений.

Профилактика Подагры:

В случае если в семье имеется больной подагрой, то целесообразно обследовать всех членов семьи и ближайших родственников (братьев, сестер) для обнаружения бессимптомной гиперурикемии. При повышенном содержании мочевой кислоты в крови рекомендуется сократить приём спиртного и пищи, богатой пуринами и жирами. При гиперурикемии (более 0,5-3 ммоль/л) и особенно при развитии почечнокаменной болезни (еще до подагрического приступа) нужно долгое использование аллопуринола в целях профилактики подагры; рекомендуются занятия спортом, систематическая гимнастика, пешеходные прогулки, что увеличивает выделение из организма мочевой кислоты.

К каким врачам направляться обращаться в случае если у Вас Подагра:

Вас что-то тревожит? Вы желаете определить более детальную данные о Подагры, ее обстоятельствах, симптомах, способах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты по окончании нее? Либо же Вам нужен осмотр? Вы имеете возможность записаться на прием к врачу – клиника Eurolab неизменно к Вашим услугам! Лучшие доктора осмотрят Вас, изучат внешние показатели и окажут помощь выяснить заболевание по симптомам, проконсультируют Вас и окажут нужную помощь и поставят диагноз. Вы кроме этого имеете возможность привести к врачу на дом. Клиника Eurolab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам эргономичный сутки и час визита к доктору. Наши координаты и схема проезда указаны тут. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

В случае если Вами ранее были выполнены какие-либо изучения, в обязательном порядке возьмите их результаты на консультацию к доктору. В случае если изучения выполнены не были, мы сделаем все нужное в нашей клинике либо у наших сотрудников в других клиниках.

Что такое подагра и как её лечить

У Вас. Нужно весьма шепетильно доходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют не хватает внимания симптомам болезней и не поймут, что эти болезни смогут быть жизненно страшными. Имеется большое количество заболеваний, каковые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить через чур поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные показатели, характерные внешние проявления – так именуемые симптомы болезни. Определение признаков – первый ход в диагностике болезней в целом. Для этого просто нужно по паре раз в год проходить обследование у доктора. дабы не только не допустить ужасную заболевание, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы желаете задать вопрос доктору – воспользуйтесь разделом онлайн консультации. вероятно Вы отыщете там ответы на свои вопросы и прочтёте советы по уходу за собой. В случае если Вас интересуют отзывы о клиниках и докторах – попытайтесь отыскать нужную Вам данные на форуме. Кроме этого пройдите регистрацию на медицинском портале Eurolab. дабы быть неизменно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, каковые будут машинально высылаться Вам на почту.

Другие заболевания из группы Болезни костно-мышечной системы и соединительной ткани: