Хронический атрофический антральный гастрит

Хронический гастрит—нередкое заболевание, особенно мужчин зрелого возраста.

По распространенности занимает 1-е место среди всех болезней желудка. При чем часто протекает бессимптомно и достаточно довольно часто сопутствует другим болезням органов пищеварения, таким как язвенная заболевание, гепатит, холецистит, колит, энтерит, панкреатит.

Хронический гастрит характеризуется морфофункциональной перестройкой слизистой оболочке оболочки желудка.

Классификация. Общепринятой классификации гастритов в настоящее время нет. Наиболее распространена так называемая сиднейская классификация.

Обстоятельства хронического гастрита

Хронический гастрит, подобно острому, этиологически связывают в большинстве случаев с вредным влиянием на стенку желудка разных раздражающих веществ пищевого, общетоксического либо обменного характера. Но без сомнений громадное значение в происхождении хронического гастрита имеет и нарушение нервной регуляции желудка, лежащее в базе часто настойчиво повторяющихся возвратов воспалительного процесса с извращением обычных сосудистых реакций желудка, обычной сочетанности разных сторон деятельности его, извращением процессов регенерации в сторону развития как атрофических, так и гипертрофических трансформаций, иногда родных к опухолевому росту.

Нарушение укрепившейся личной условнорефлекторной регуляции желудка, имеющее столь громадное значение для всего пищеварительного процесса, к примеру, в условиях ситуационных распрей, может длительно расстраивать желудочное пищеварение и вести к формированию хронического органического, поражении желудка. направляться не забывать, что уже в самом раннем периоде язвенная заболевание желудка имеет ясно выраженный темперамент корково-висцерального заболевания, и раковая опухоль имеет норвнодистрофический генез; одновременно с этим хронический гастрит в части случаев возможно разглядывать как предъязвенное либо предраковое заболевание. Тем самым подтверждается значение нарушении нервных регуляций и в развитии гастрита.

В обострениях хронического гастрита, как и при развитии острого гастрита, может иметь значение и нервноаллергический фактор. направляться еще раз выделить трудность отграничения явлений гиперемии, отека и мелкоклеточной инфильтрации, каковые сопутствуют состоянию секреторного раздражения обычного желудка, от фактически воспалительного гастрита. Для -последнего характерна массивная инфильтрация нейтрофилами около кровеносных сосудов и одновременное поражение эпителиальных структур.

Хронический гастрит возможно финалом острого, к примеру, тяжелого коррозийного гастрита, Повторное действие других указанных при остром гастрите раздражающих факторов кроме этого содействует формированию хронического гастрита, особенно пьянство, торопливая, нерегулярная еда, наличие гнойной инфекции в полости рта, носоглотке и других очагах, альвеолярная пиоррея (пародонтоз), тонзиллит, синусит, остеомиэлит, неполноценный жевательный аппарат, привычное потребление в пищу тёплого теста, долгий прием лекарств (салицилаты, аспирин, атофан, ртуть, наперстянка), самоотравление при почечной недостаточности, хронический венозный застой при недостаточности сердца и при воротноненной гипертонии, состояние по окончании своевременных вмешательств на желудке (гастрит оперированного желудка) и пр.

В последнее время в развитии хронического гастрита верно подчеркивается значение недостаточного питания, недостаток полноценного белка и витаминов комплекса В, витаминов С, А и др. что ведет к нарушению функции и структуры, регенерации желудочных желез. Так, хронические гастриты, например, атрофическая форма, смогут быть поставлены рядом с этими заболеваниями желудочно-кишечного тракта, как пеллагра, спру, злокачественное малокровие, в базе которых лежит недостаточность питания во взаимосвязи с нарушением нервнотрофической регуляции. В части случаев атрофического гастрита, к примеру, при указанных болезнях, дистрофическое происхождение поражения желудка особенно разумеется.

Рвение некоторых авторов отличать от атрофического гастрита так именуемую конституциональную ахилию как следствие врожденной неполноценности желудка с быстро истощаемой паренхимой мало обосновано, поскольку при развитии атрофического гастрита, в большинстве случаев, решающее значение имеют действия среды и нарушения нервно-трофической регуляции в отношении здоровых до того лиц; то же удается установить и для таких тяжелых поражений других органов, как атрофический цирроз печени, дистрофия миокарда и т. д.

К внутренним факторам, содействующим формированию хронического гастрита, принадлежат прежде всего нарушения деятельности нервной системы. Так, долгое нервное напряжение, психические травмы подрывают нервную регуляцию функций желудка, и приводят к трансформациям структуры его слизистой оболочке оболочки, содействуя формированию хронического гастрита. Эндокринные и другие обменные расстройства кроме этого содействуют формированию хронических гастритов. Другими обстоятельствами их происхождения могут служить разные хронические инфекции (туберкулез, сифилис, малярия), и заболевания, приводящие к кислородному голоданию тканей, а также слизистой оболочке оболочки желудка (эмфизема легких, хроническая пневмония, хроническая недостаточность кровообращения).

Непременным условием развития хронического гастрита есть долгое действие на организм вышеуказанных факторов.

Симптомы и показатели хронического гастрита

Он довольно часто протекает нетипично — с симптоматикой, по которой не всегда возможно кроме того заподозрить заболевание желудочно-кишечного тракта. Уровень секреции желудочного сока при хроническом гастрите в большинстве случаев изменяется. Но заметные, очевидные трансформации (к примеру, полное прекращение выработки кислот) отмечается очень редко.

Хронический гастрит может появиться как последствие ранее перенесенного острого.

Но чаше он формируется как независимое заболевание — итог нарушений рациона. Либо, еще правильнее, как следствие несоответствия рациона возможностям желудка индивида, потому, что сам по себе оборот злоупотребление (какими-либо продуктами) носит достаточно условный темперамент.

Как мы только что сказали, его симптомы очень разнообразны и во многом зависят от обстоятельств, степени выраженности заболевания, его давности, естественного уровня кислотности желудка — и т. д.

Но какой бы комплект неприятных ощущений больной ни испытывал, ключевыми тут выступают два момента:

  • первый: эти ощущения должны повторяться не реже трех раз в неделю — другими словами наблюдаться с известным постоянством:
  • второй: эти ощущения должны быть связаны с какой-либо стадией голода-насыщения. К примеру, появляться в период продолжительного отсутствия пищи либо по окончании ее приема. В случае если оба этих условия в наличии, возможность, что у больного в наличии и гастрит, приближается к 90%.

Больные гастритом значительно чаще испытывают чувство тяжести в желудке, наступающее через 15-40 мин по окончании еды. Показатель, отличающий гастрит от элементарного переедания, — тянущие ощущения под ложечкой и вдоль всего пищевода. Они не похожи на тошноту как таковую, но напоминают простой мышечный спазм — так именуемое сосание в подложечной области. Помимо этого, для хронического гастрита характерна причиняющая скорее моральный, чем физический неудобство отрыжка: воздухом либо запахом тухлого яйца.

Само по себе присутствие воздуха в желудке нормально — так как мы заглатываем его вместе с пищей. Но данный воздушное пространство при необходимости покидает область пищеварения за один, так сказать, акт сокращения пищевода — конкретно по окончании проглатывания продукта. Необходимость же отрыгивать воздухом по ходу пищеварения — это симптом гастрита. Или изжоги, в случае если больной принимает по окончании еды двууглекислый натрий — другими словами пищевую соду. В последнем случае обстоятельство отрыжки, само собой разумеется, совсем другая: сода вступает в химическую реакцию с кислотой, и в следствии происходит обильное выделение углекислого газа. Он-то и выводится из желудка через пищевод.

Кстати, изжога, в случае если больной не страдает ею с раннего детства, есть очевидным показателем воспаления стенок желудка. Сам по себе уровень секреции кислоты стенками не редкость разным — как высоким, так и обычным и низким. Кислотность желудка — это один из основных параметров, каковые закладываются еще в утробе матери. От чего он зависит, никто не знает. Но установлено, что кислотность желудка матери может изменяться в период вынашивания плода. И ребенок рождается с тем уровнем кислотности, который наблюдался у матери в период беременности.

Так, большая часть людей знают свой уровень кислотности с детства. В особенности в случае если присутствует заметное его отклонение от нормы.

Показатели врожденной высокой активности стенок желудка:

  • отсутствие неприятностей с аппетитом;
  • хорошее пищеварение;
  • свойство легко усваивать сложные, многокомпонентные блюда и тяжелые продукты — жирное, жареное, острое;
  • склонность к периодам изжоги, наступление которых зависит от фазы луны, но не от рациона индивида.

Одним словом, люди с повышенной кислотностью желудка очень редко испытывают неприятности с рационом и одинаково легко переваривают каждые сочетания продуктов. Они не обожают и не смогут применять диеты, подразумевающие большое уменьшение рациона. Помимо этого, они не нуждаются в препаратах, улучшающих пищеварение, и стараются избегать продуктов с кислым вкусом. Но водный раствор соды и препараты для того чтобы рода привычны им с достаточно раннего возраста — значительно чаще подросткового.

Соответственно, люди с естественной низкой кислотностью отличаются:

  • склонностью питаться чаще, но меньшими порциями;
  • предпочтением вареных и приготовленных на несколько блюд жареным продуктам;
  • любовью ко всем вариантам квашения и маринования;
  • тенденцией применять заправки и добавки, которые содержат пищевые кислоты — уксус, лимонную кислоту и т. п.

Скажем сходу: среди больных гастритом больных с низкой врожденной кислотностью статистически значительно больше, чем с высокой. Характерная особенность гастрита на фоне врожденной низкой кислотности — локализация воспаления (либо эрозий при язве) в области привратника желудка. Дело тут в том, о чем мы говорили выше. Пища проходит через привратник лишь по достижении ею определенной консистенции. А при недостатке пищеварительных кислот необходимый уровень разжиженности достигается медленнее, чем при высокой их активности. Исходя из этого в таком желудке пища продолжительнее ожидает, так сказать, своей очереди и продолжительнее злит своим присутствием стены около привратника. И неспешно они воспаляются.

Итак, на данный момент для нас принципиально важно осознать, что отклонение по уровню секреции кислот — явление естественное и распространенное. Но оно считается нормой и не требует иного лечения, не считая симптоматического, лишь при одном условии — если оно сформировалось еще в детском возрасте. Изменение же кислотности с годами требует обязательного обследования у гастроэнтеролога, потому, что оно значительно чаще обозначает смещение активности синтезирующих клеток как раз из-за воспаления слизистой оболочке оболочки.

Кроме отрыжки, сосания под ложечкой и купленной изжоги у больного хроническим гастритом смогут иметь место два ряда ощущений.

Первый ряд относится конкретно к желудку и включает:

  • плохой аппетит;
  • тошноту — вплоть до самой рвоты;
  • жжение и каждые иные боли в желудке — пустом или полном;
  • каждые не относящиеся к съеденным продуктам привкусы во рту — железистый, тухлый, жирный (прогорклого жира) и т. п.

А второй касается уже не желудка, но кишечника. Мл говорили выше, при чем тут кишечник. Хронический гастрит продолжительное время может не давать признаков, выраженных так ярко, дабы больной действительно обеспокоился проблемой? Но все это время узкий кишечник должен по окончании каждого приема пищи делать ту работу, которую больной желудок делать прекратил. А при высокой секреторной активности в его щелочную среду еще и систематично поступает избыточное количество кислоты. Очевидно, неспешно заболевание одного органа начинает сказываться и на остальных, связанных с ним. Из этого и вторичная патология.

Итак, симптоматика со стороны других органов пищеварения:

  • тянущие, ноющие боли существенно левее желудка — под нижними ребрами (поджелудочная железа) либо на уровне пупка (печень). Особенно если они увеличиваются в течение часа по окончании приема пищи и продолжаются до исчезновения эмоции наполненности желудка;
  • неприятный привкус во рту при потреблении кисломолочных продуктов (печень);
  • непереносимость жирных компонентов блюд (желчный пузырь);
  • повышенное газообразование и урчание в кишечнике (поджелудочная — дефицит панкреатического сока);
  • спазмы и боли в узком кишечнике;
  • нередкие эпизоды нарушения стула — особенно склонность к диарее.

У хронического гастрита как заболевания имеется еще ряд отдельных признаков, зависящих от уровня сопровождающей заболевание кислотности.

Низкая кислотность, вызванная гастритом, включает:

  • сниженный аппетит вплоть до признаков анорексии (отвращения к пище);
  • чувство тяжести в желудке в ответ на прием практически любой пищи;
  • тяжелый случай — диспепсия, другими словами неспособность переваривать продукты кроме того частично. При желудочной диспепсии в кале больного попадаются мясные волокна, целые зерна круп, хрящевые включения, яичный белок. Кал имеет явственный гнилостный, зловонный запах — показатель распада в нем волокон белка;
  • регулярные расстройства стула со склонностью к диарее, каковые разъясняются невозможностью кишечника расщепить и усвоить фактически неизмененные элементы рациона. А не подлежащие усвоению элементы он постоянно стремится вывести как возможно скорее;
  • симптомы белковой недостаточности — тремор рабочих конечностей, дистрофия и боли в мышечных тканях, замедленный обмен веществ, нехорошее состояние суставов, кожных покровов, масштабные нарушения состава крови вплоть до анемии, отеков конечностей и гемофилии.

Высокая кислотность при гастрите дает:

  • учащение приступов изжоги — в особенности по окончании приема алкогольных напитков, жирной и жареной пищи. Зависимость от фаз луны отсутствует, приступы изжоги выражены ярко — вплоть до ожогов слизистых оболочек пищевода и рта;
  • очевидно, налицо все другие последствия высокой кислотности — нетерпимость к кислому вкусу продуктов, неярко выраженные боли в верхней части желудка в промежутках между приемами пищи — особенно в случае если промежутки относительно продолжительные;
  • повышенный аппетит, который с течением времени вырабатывает привычку набивать желудок. Это связано с постоянством голодных болей и наступлением облегчения по окончании приема пищи;
  • хронические, долгие запоры (сроком до недели), каковые заканчиваются диареей. Последняя не продолжается продолжительнее, чем нужно для полного выведения накопившихся масс. Диарея при хроническом гастрите с высокой кислотностью никак не связана с состоянием желудка либо составом пищи. Это не более чем вынужденная мера, используемая кишечником для эвакуации критического количества отходов;
  • запущенная стадия либо сверхтяжелое течение — появление кала чёрного, практически тёмного цвета. Независимо от его консистенции это является верным показателем начала кишечных кровотечений. Обстоятельство образования эрозий пребывает в том, что избыток кислот попадает вместе с пищей из желудка в кишечник. И обычная для него щелочная среда смещается в кислую сторону. Кислоты разъедают стены кишечника — появляются множественные эрозии. Кроме цвета кала об изъязвлении стенок кишечника смогут сказать выраженные тянущие боли в области ниже желудка, начинающиеся через час-полтора по окончании приема пищи.

Клинико-анатомические формы хронический гастрита

с покон веков выделяли две формы хронического гастрита:

  1. атрофический, либо анацидный, и
  2. гипертрофический, либо гиперацидный, причем схематически воображали постоянную СВЯЗЬ хронического гастрита с острым и атрофический гастрит считали финалом гипертрофического.

Новейшие клинико-морфологические и клинико-гастроскопические наблюдения, подтвердив в общем наличие, двух классических клинических форм гастрита, устанавливают одновременно с этим их независимое друг от друга развитие, и нередкое одновременное существование трансформации и атрофического, и гипертрофического порядка в желудке одного и того же больного. Гастроскопически выделяется и третья форма—поверхностный гастрит (gastritis superficialis), связываемый с повторными вспышками острого гастрита и не имеющий четкой клинической картины, тогда как развитие хронического атрофического и хронического гипертрофического гастрита из острого либо поверхностного гастрита клинически и гастроскопически устанавливается тяжелее. Наровне с в большинстве случаев диффузным поражением при гастрите желудка, выделяют и так называемый антральный гастрит, пилорит либо пилородуоденит с более ограниченным поражением желудка. Не считая анацидного и гиперацидного гастрита, в клинике довольно часто говорят кроме этого о субацидном и нормацидном гастрите, но наряду с этим редко имеет место вправду стойкое изменение желудочной секреции на почве гастрита как такового.

Особенно громадное значение получает хронический атрофический гастрит из-за его влияния на общее питание больного и связи с раком желудка и злокачественным малокровием.

Хронический атрофический гастрит

Слизистая желудка выглядит бледной, со складками уменьшенной величины; под микроскопом находят истонченный секреторный эпителий, перевоплощённый в слизистые клетки, напоминающие стенку кишечника. В начало болезни истончение стены происходит отдельными очагами, распространяясь и приводя в будущем к замещению железистой ткани грануляционной с кистами, образующимися из остатков крипт, либо с повышением фолликулов (кистозный, фолликулярный гастрит) в один момент с инфильтрацией ткани круглыми и плазматическими клетками и фибробластами.

Разрастания соединительной ткани смогут маскировать атрофию и, распространяясь в подслизистую, давать сходство стены желудка с раковым инфильтратом, в который время от времени гастрит и переходит.

Вероятно сочетание гипертрофических и атрофических трансформаций. При преобладании регенеративных процессов начинается хронический полипозный гастрит.

Симптомы и показатели хронического атрофического гастрита

Диспептические жалобы—понижение аппетита, тяжесть, тупые боли подложечной по окончании еды, склонность к поносам—свойственны для болезни, но часто мало выражены или полностью отсутствуют; преобладают жалобы на неспециализированную слабость, подавленное настроение, понижение трудоспособности.

Больные довольно часто выглядят бледными, истощенными; язык часто со сглаженными сосочками, при более распространенной атрофии пищеварительного тракта—малиновокрасного цвета; брюшная стена истончена; пузо возможно пара вздут; другие трансформации мало выражены. При изучении желудочным зондом опорожнение желудка выясняется ускоренным, желудочный сок не содержит соляной кислоты кроме того по окончании наиболее сильных раздражителей—введения маленьких доз гистамина подкожно либо инсулина внутривенно. В осадке желудочного содержимого натощак большое количество лейкоцитов, спущенного эпителия совместно со слизью.

Поносы, притом особенно упорные, наблюдаются, в большинстве случаев, при распространении атрофического процесса на кишечник.

Рентгенологически, кроме ускорения опорожнения, при изучении рельефа слизистой оболочке характерно исчезновение складок хотя бы в отдельных полях желудка. Но данный показатель не имеет важного значения, поскольку рентгенологически может устанавливаться и в отсутствие атрофии слизистой оболочке; при злокачественном же малокровии с неизменно присущей данной болезни атрофией слизистой оболочке смогут рентгенологически обнаруживаться в отдельных случаях поразительно узкие складки, а в других—неотёсанные и широкие (благодаря инфильтрации подслизистой, не обращая внимания на действительное наличие атрофии слизистой оболочке); у большей же части больных складки обычные.

Гастроскопически характерно диффузное либо очаговое истончение слизистой оболочке, принимающей сероватый оттенок с темносиними, ясно видными (вплоть до небольших разветвлений) сосудами подслизистой. Складки слизистой оболочке в меньшем против нормы количестве; при раздувании желудка они легко исчезают, но смогут сберигаться благодаря инфильтрации более глубокого слоя.

Из других показателей возможно найти анемию с уменьшением, реже с повышением, размеров эритроцитов (микроцитарную либо макроцитарную), явления полиневрита, парестезии, обрисовываемые подробнее при железодефицитном и злокачественном малокровии.

Течение и осложнения хронического атрофического гастрита

Начало атрофического гастрита постепенное, в большинстве случаев, как сказано выше, без показателей острого гастрита в прошлом. Течение хроническое, десятилетиями. Атрофический гастрит фактически излечить не удается, не смотря на то, что больных и возможно поддерживать в удовлетворительном, компенсированном состоянии.

Осложнения бессчётны: кровотечения, полипоз желудка, злокачественное малокровие, рак желудка, зараза желчных дорог (ввиду выпадения секреции соляной кислоты с ее противомикробным действием), неспециализированные нарушения питания, полиневриты и т. д. Большая часть их рассматривается в большинстве случаев как независимые заболевания. При авитаминозах, сердечном и воротновенном (портальном) застое гастрит начинается чаще как вторичный процесс.

Диагноз и дифференциальный диагноз хронического атрофического гастрита

направляться не забывать, что диагноз хронического атрофического гастрита есть весьма важным и должен ставиться по окончании всесторонней оценки состояния больного. Диагноз данный устанавливается не столько на основании местных желудочных жалоб больного, сколько на основании неспециализированных жалоб, и лабораторных и рентгенологических изучений желудка.

Кроме вышеуказанных показателей, для гастрита считают характерным наличие в желудочном содержимом избытка слизи и лейкоцитов.

Дифференцировать атрофический гастрит направляться от состояния временного подавления солянокислой секреции без воспалительно-атрофического поражения стены желудка, что возможно при нервном переутомлении, тяжелых переживаниях, на протяжении острых инфекционных болезней, кроме того в кое-какие периоды язвенной болезни. В этих обстоятельствах свободную соляную кислоту выявляют в желудочном соке по окончании более сильных раздражителей—аппетитных блюд, гистамина, инсулина либо при простом повторном изучении.

Неосложненный атрофический гастрит направляться отличать от таких болезней, как полипоз, злокачественное малокровие и особенно рак желудка, каковые протекают кроме этого со стойкой желудочной ахилией и с известным правом смогут рассматриваться как поздние последствия атрофического гастрита.

Напротив, при спру, пеллагре и других авитаминозах (скорбуте, бери-бери) ахилия желудка выявляется скорее как поздний показатель этих авитаминозов.

Хронический атрофический антральный гастрит

Полипозный гастрит, либо полипоз желудка, с образованием бессчётных полипов, как при воспалительных поражениях других слизистых пищеварительного тракта (полипозный колит), клинически протекает с простыми показателями атрофического Гастрита, но может нести к кровотечению, время от времени обильному, и раковому перерождению.

Диагноз устанавливается рентгенологически обнаружением в теле желудка либо привратнике множественных круглых просвечивающих образований. Складки слизистой оболочке рядом с полипом сохраняют обычную изменчивость при перистальтике и ощупывании в противоположность раковой опухоли. Полип привратниковой области, сидящий на долгой ножке, может выскальзывать в двенадцатиперстную кишку, а время от времени кроме того, как это устанавливается под экраном, возможно вправлен рукой на место.

От полипозного гастрита направляться отличать подлинные полипы желудка как доброкачественную (узнаваемый период) опухоль, которую приходится дифференцировать от лейомиосаркомы, волосиной опухоли (trichobezoar) и, само собой разумеется, рака.

Профилактика и лечение хронического атрофический гастрита

Для предупреждения хронического атрофического гастрита имеет значение, как сказано в разделе этиологии заболевания, не только устранение местных раздражающих влияний, недостатков жевательного аппарата и т. д. но и неспециализированный гигиенический режим и рациональное питание, содействующее обычной регуляции всей деятельности организма; очень значительно принимать пищу в определенные часы в спокойной обстановке, снабжать наиболее благоприятные условия пищеварения с позиций сохранения верной нервной регуляции этого процесса.

Эти же правила сохраняют силу и при лечении хронического атрофического гастрита. Значительное улучшение с восстановлением, хотя бы частичным, обычной слизистой оболочке, невидимому, вероятно только в ранние периоды болезни методом назначения полноценной диеты с достаточным содержанием белка животного происхождения, витаминов, назначения препаратов печени, Железа, переливаний кропи и верного неспециализированного режима.

В на большом растоянии зашедших случаях этими мероприятиями удается в большинстве случаев лишь улучшить субъективные явления, поддерживать больных в состоянии компенсации, не обращая внимания на остающуюся полную атрофию стены желудка.

Назначением соляной кислоты кроме того с добавлением пепсина вероятно только в незначительной степени вернуть желудочное пищеварение, обеспечить дезинфекцию содержимого желудка и верхнего отдела узкого кишечника; с громадным постоянством удается замедлить опорожнение желудка и том противодействовать раздражению кишечника. Для сохранения зубов соляную кислоту нужно принимать через стеклянную трубку либо по окончании ее приема полоскать рот раствором соды. Лечение минеральными водами (к примеру, холодными углекислыми пли хлоридно-гидро-карбонатно-натриевыми в Ессентуках), влияя на отдельные симптомы болезни, улучшая растворение слизи и т. д. кроме этого не имеет возможности вернуть желудочное пищеварение, пара облегчая, но, пищеварительный процесс.

Каждый больной с атрофическим гастритом должен быть взят на особенный учет и диспансерное наблюдение ввиду большей предрасположенности таких больных к формированию рака желудка, особенно же при наличии полипозного гастрита. Нужно подвергать больных кроме того при отсутствий субъективных жалоб систематически полному контрольному обследованию и ставить вовремя показания к резекции желудка при полипозе желудка. Это своевременное вмешательство продемонстрировано И с позиций борьбы с желудочными кровотечениями.

Хронический атрофический антральный гастрит

Хронический гипертрофический гастрит

Слизистая желудка при гипертрофическом гастрите выглядит бархатистой, губчатой, с неправильными складками и поперечными трещинами, возвышающимися узелками и множественным и точечными и линейными изъязвлениями, явлениями отека около изъязвлений и повышением регионарных лимфатических узлов.

Под микроскопом слизистая, особенно области привратника, выясняется утолщенной благодаря разрастания железистых элементов, мелкоклеточной инфильтрации межуточной ткани (прежде всего плазматическими клетками и эозинофилами), и повышения лимфатических фолликулов, наровне с разрастанием соединительной ткани в подслизистом и мышечном слое. Подобная слизистая время от времени тяжело отличима от рака желудка, при преобладании фиброза подслизистой—особенно от ракового linitis plastica.

Клинически эта редкая форма хронического гастрита проявляется упорными болями типа язвенных, кроме того иногда кровотечениями, но не ведет к образованию язвы с нишей, равно как не дает прободения пли стеноза. Изучение желудочного содержимого устанавливает повышенную кислотность.

Эрозии и другие показатели гипертрофического гастрита в клинике наиболее несомненно ВЫЯВЛЯЮТСЯ гастроскопом. Рентгенологические трансформации мало свойственны, не смотря на то, что смогут быть найдены отдельные эрозии, окруженные воспалительным валом, либо большая воспалительная инфильтрация, тяжело отличимая от опухоли. Как указано выше, схожее рентгенологическое заключение возможно вынесено и при атрофическом гастрите.

Течение долгое. Хронический гипертрофический гастрит поддается только с большим трудом лечению, которое проводится по типу консервативного противоязвенного, включая запрещение курения и другие мероприятия.

Хронический антральный гастрит

Хронический антральный гастрит (гастрит В) начинается с поверхностных трансформаций СОЖ в антральном отделе. Видится чаще всего (приблизительно в 85 % от общего количества случаев хронического гастрита).

Симптомы и показатели хронического антрального гастрита

Выявляется ряд показателей, по поводу которых больные не обращаются к доктору. Среди них — неудобство в эпигастрии, связанный с приемом острой пищи, голодом либо временем дней; ощущения тяжести, неудобства, распирания по окончании приема пищи либо ранняя насыщаемость, эпизодически изжога, метеоризм либо урчание кишечника.

Диагностика хронического антрального гастрита

Основывается на клинической картине, напоминающей пептическую язву, и подтверждается эндоскопическим изучением, которое выявляет диффузную либо пятнистую гиперемию и отек в основном в антральном отделе, часто эрозии. В биоптате морфологически либо посредством ряда тестов выявляют HP. Активность гастрита сходится со степенью обсемененности бактериями.

Лечение хронического антрального гастрита

Современные схемы антихеликобактерной эрадикационной терапии (длительность — 7 дней):

Вероятны трехкомпонентные комбинации с блокаторами Н2 -рецепторов.

Четырехкомпонентная терапия: каждая из перечисленных трех-компонентных комбинаций в сочетании с препаратом висмута. Схемы монотерапии не должны использоваться, поскольку они неэффективны и ведут к формированию устойчивости HP. Практикуются и более долгие курсы антихеликобактерной терапии. Эрадикация HP разрешает прервать ужасную последовательность трансформаций СОЖ.

Хронический аутоиммунный гастрит

Хронический аутоиммуныый гастрит видится в 5 % случаев. Изюминкой гастрита типа А помогает атрофия обкладочных клеток, сопровождающаяся прогрессирующим уменьшением их количества в дне и теле желудка и понижением интенсивности регенерации клеток. В большинстве случаев протекает латентно, но может ощущаться тяжесть, переполнение в эпигастрии, не редкость отрыжка воздухом, пищей.

Хронический атрофический антральный гастрит

Диагноз хронического аутоиммунного гастрита

Основывается на наличии аутоиммунных болезней, выраженной гипоацидности в сочетании с высокой гастринемией.

Лечение хронического аутоиммунного гастрита

Целесообразно назначать заместительную терапию ахлоргидрии (ацедин пепсин, бетацид, пепсидил, сальпепсин) и ферментные препараты (пензитал, фестал, мезим и др.). При наличии В12-дефицитной анемии нужно вводить подкожно либо внутримышечно витамин В12 в дозе 1000 мкг любой месяц в течение всей жизни.

Хронический мультифокальный атрофический гастрит

Хронический мультифокальный атрофический гастрит отмечается в основном у пожилых людей. Ему предшествует длительно текущая HP-зараза (гастрит В), т.е. период времени, достаточный для развития атрофии СОЖ, и долгие периоды нехорошего питания — потребление соленой пищи, маленькое количество свежих овощей и фруктов.

Патогенез. Происходит повреждение ДНК у большой части клеток СОЖ, и они подвергаются апоптозу. В отпавших клетках повышено содержание цитокератина, что говорит о наличии глубоких мутаций в них. Выявляют наличие кишечной метаплазии и дисплазии — по сути клеток с совсем другим фенотипом. Снижена секреция соляной кислоты.

Симптомы и показатели хронического мультифокального атрофического гастрита

Не имеет специфических проявлений. Наблюдаются симптомы желудочной (тошнота, отрыжка, срыгивание неприятной водой) и кишечной (урчание в животе, неустойчивый стул, диарея) диспепсии; похудание, бледность кожных покровов, показатели гиповитаминоза. С данной формой гастрита довольно часто сочетаются МАЬТомы, полипы и рак желудка.

Диагноз хронического мультифокального атрофического гастрит

Учитывают клиническую картину, данные эндоскопии: истончение СОЖ всего желудка — слизистая оболочка бледная с хорошо видимым сосудистым рисунком; смогут обнаруживаться хронические эрозии; гистологически — участки атрофии, лимфоплазмоцитарная инфильтрация, кишечная метаплазия, дисплазия.

Прогноз. По окончании эрадикации HP атрофия значительно уменьшается у части больных.

Лечение хронического мультифокального атрофического гастрит

Долгое соблюдение щадящей диеты. Эрадикация HP. Цитопротекторы — сукральфат (вентер), софалкон в межпищеварительный период. Витамины Е, А, С. Фитотерапия — ромашка, мята, шиповник, плантоглюцид.

Хронический реактивный (химический, гастрит С) гастрит

Хронический реактивный гастрит (химический гастрит, гастрит С) — неоднородная форма поражения СОЖ. Она подразделяется на рефлюкс-гастрит, ятрогенный медикаментозный гастрит, алкогольный, гастрит культи резецированного желудка.

При рефлюкс-гастрите, который образовывает приблизительно 10 % в общей структуре хронического гастрита, отмечается дуоденогастральный рефлюкс с забросом в просвет желудка кишечного содержимого вместе с желчью, богатой лизолетицином и желчными кислотами, каковые приводят к деградации желудочной слизи, разрушение липидных структур и химическое повреждение СОЖ.

Осложнения. Нередки хронические эрозии, гиперпластические полипы и карциномы желудка.

Лечение хронического реактивныого (химический, гастрит С) гастрита

Из лекарств назначают магофил (связывает желчные кислоты); прокинетики — метоклопрамид (реглан, церукал), цизаприд (координакс), лоперамид, домперидон (мотилиум), бромоприд (виабен), каскаприд, перитол.