Лактазная недостаточность диагностика

Сайт предоставляет справочную данные. Адекватная диагностика и лечение болезни вероятны под наблюдением добросовестного доктора.

Лактазная недостаточность диагностика

Лактазная недостаточность – это наследственная либо купленная патология, которая характеризуется отсутствием либо пониженным содержанием фермента лактазы. Благодаря этого организмом не усваивается пища, которые содержат лактозу, в частности молочные продукты. Потому, что в базе данной патологии лежит неусвоение лактозы (углевода в молоке ), то синонимом лактазной недостаточности есть непереносимость лактозы .

Статистика по лактазной недостаточности

Одним из заблуждений есть вывод о том, что лактазная недостаточность представляет собой патологию, которая проявляется лишь в детском возрасте. Но статистика показывает, что довольно часто непереносимость молочного сахара (лактозы ) связана не только с расстройствами органов пищеварения, но возрастными трансформациями кишечника. Так, в возрастных группах 2, 6 и 9 лет для обитателей Мексики уровень недостаточности лактазы образовывает 18, 30 и 47 процентов. Для подобных групп южно-африканского населения частота заболевания равна 25, 45 и 60 процентов. Для китайцев динамика заболевания среди больных в возрасте 2, 6 и 9 лет образовывает 30, 80 и 85 процентов.

Экспертами распознана закономерность, связанная с климатической территорией и числом людей, страдающих непереносимостью молочных продуктов. Чем ближе страна расположена к экватору, тем больше взрослого населения испытывают трудности при потреблении лактозы.

Существуют следующие статистику о распространении непереносимости лактозы в мире (данные указаны в процентах):

  • Швеция – 2;
  • Северная Европа – 5;
  • Дания – 5;
  • Англия – 10;
  • Швейцария – 10;
  • Германия – 15;
  • Австрия – от 15 до 20;
  • Россия, Беларусь, Украина – 15;
  • Италия – 19 (северная часть ), 41 (южная часть ), 52 (северная часть );
  • Франция (северная часть ) – 17 (северная часть ), 65 (южная часть );
  • Мексика – 55;
  • Ливия – 78;
  • Средняя Азия – 80;
  • Аляска – 80;
  • Австралия – 85;
  • Китай – 93;
  • Юго-восточная Азия – 98.

Большой уровень непереносимости лактозы разъясняется во многом отсутствием в данных регионах классического животноводства.

Интересные факты о лактазной недостаточности

Интернациональная команда ученых провела изучение ДНК у 30 погребенных людей в одном из археологических монументов, расположенных на территории Венгерской низменности. Возраст останков, каковые были взяты в качестве базы, превышал 8000 лет. Результаты анализов были размещены в журнале Nature (один из старейших и авторитетных научных изданий ) и гласят, что непереносимость лактозы до ледникового периода была характерна для всего человечества. Потом в ходе эволюции человеком был куплен ген, разрешающий использовать молоко. Первый носитель этого гена появился порядка 7500 лет назад на территории Европы. Потом это стало весомым преимуществом в борьбе за выживание, поскольку питательные свойства молоко благотворно сказывались на выживаемости племен. В течение одной тысячи лет подавляющее количество европейских обитателей купило данную мутацию.

Сейчас наличие гена, разрешающего усваивать молочные продукты без тяжёлых последствий для организма, представляет собой необычный тест на принадлежность к коренному населению Европы, которое живёт на континенте не меньше 6 тысяч лет. Большой процент людей, владеющих непереносимостью лактозы, говорит в пользу того, что в состав данного народа входит много пришлых азиатов, каковые переселялись волнами на европейский континент до 16 века. Так, у шведов и голландцев количество таких людей образовывает от 1 до 3 процентов, у финнов и русских – от 16 до 19 процентов.

Значительная часть русских людей с лактазной недостаточностью по сравнению с другими обитателями Европы разъясняется не только большим числом азиатов, но и с низким потреблением молочным продуктов. До начала 19 века поголовье крупного скота было низким, а продуктивность низкой. К примеру, в Западной Европе среднее количество молока, которое давала одна корова в год, достигал 2 тысячи литров в год, а в России – не более 600 литров.

Другим любопытным фактом есть размещённое в журнале Nature изучение. Согласно данным научного опыта люди с непереносимостью молочного сахара владеют пониженным риском развития рака таких органов как легкие, молочные железы и яичники. Согласно мнению ученых, большой уровень потребления молочных продуктов на территории Северной Америки и Восточной Европы возможно обстоятельством громадного процента раковых больных в этих местностях.

Строение узкого кишечника

Кишечник есть органом системы пищеварения, в котором анатомически выделяют две части – узкий кишечник и толстый. Лактазная недостаточность, которая проявляется нарушенным всасыванием лактозы, затрагивает узкий отдел кишечника. Одновременно с этим симптомы ее неусвоения проявляются в толстом кишечнике.

Узкий кишечник человека представляет собой полую трубку, долгой от 3 до 4,5 метра. Верхней его границей есть желудок. а нижней – слепая кишка с червеобразным отростком. Анатомически и функционально в узком кишечнике выделяют пара отделов.

Отделами узкого кишечника являются:

  • двенадцатиперстная кишка (duodenum );
  • тощая кишка (jejunum );
  • подвздошная кишка (ilium ).

Двенадцатиперстная кишка

есть первоначальным отделом узкого кишечника, довольно часто расположенным в форме петли. На ее внутренней поверхности выступают отверстия неспециализированного желчного протока и протока поджелудочной железы. Желчь от желчных капилляров поступает в двенадцатиперстную кишку, где участвует в ряде ответственных функций, основная из которых процесс пищеварения. Желчные кислоты, каковые в ней находятся, реализовывают ключевую роль в усвоении организмом жиров. Панкреатический сок несет в себе ферменты поджелудочной железы, нужные для переваривания белков. жиров и углеводов .

Стена двенадцатиперстной кишки складывается из четырех слоев, каковые прослеживаются и потом в течении узкой кишки.

В строение двенадцатиперстной кишки входят:

  • слизистая база;
  • подслизистая оболочка;
  • мышечный слой;
  • серозный слой.

Не считая желчного сока и ферментов поджелудочной железы двенадцатиперстная кишка содержит дуоденальный сок. Данный сок, вырабатывается собственными клетками кишки (бокаловидными клетками и дуоденальными железами ). Он кроме этого участвует в ходе пищеварения и продвижения пищи потом в худой отдел кишечника. Так, функция двенадцатиперстной кишки содержится в секреции ферментов и эвакуации пищи. Кроме этого она владеет и моторной функцией, которая содержится в генерации перистальтических волн в сторону тощей кишки. В следствии этого пища проходит дальше по кишечнику.

Тощая кишка

Это средний отдел узкой кишки, расположенный между двенадцатиперстной кишкой и тощей. Протяженность этого отдела у взрослого человека колеблется от одного до двух метров. Находится тощая кишка в левой части абдоминальной области. В слизистой оболочке тощей кишки находится много бокаловидных клеток. Основная функция этих клеток содержится в продукции слизи, которая увлажняет слизистую поверхность, тем самым содействуя продвижению пищи.

В строение стены тощей кишки входят:

  • слизистая база;
  • подслизистая оболочка;
  • мышечный слой;
  • серозный слой.

Отличием мышечного слоя тощей кишки от слоя двенадцатиперстной есть то, что он складывается из двух пластов мышечных волокон. Наружный пласт представлен продольно расположенными волокнами, внутренний – волокнами, расположенными в круговом направлении. Слизистая тощей кишки образует много складок, каковые имеют циркулярное направление. Во внутренней оболочке выделяют кишечные ворсинки и кишечные железы.

Кишечные ворсинки – это миниатюрные выросты слизистой оболочке оболочки, протяженность которых достигает 1,5 миллиметра, а толщина 0,1 миллиметра. Наличие ворсинок придает бархатистый вид узкому кишечнику. Основная функция ворсинок содержится в повышении всасывающей поверхности. Так, благодаря ворсинкам, площадь узкого кишечника достигает 500 квадратных метров. На поверхности этих ворсинок находятся ферменты. каковые реализовывают процесс пристеночного пищеварения. Еще одна функция ворсинок содержится в направлении пищи. Двигаясь, они оказывают помощь пище продвигаться вдаль по кишечнику в нужном направлении. При более детальном изучении (к примеру, под световым микроскопом ) визуализируется щеточная каемка ворсинки. Как раз в данной каемке локализуются ферменты кишечника.

Между бессчётными ворсинками находятся крипты. Криптами (либо кишечными железами ) называются трубчатые впячивания слизистой оболочке оболочки. Установлено, что на один квадратный сантиметр приходится около 10 тысяч крипт. Крипты находятся между ворсинками, и в их основании находятся разные виды клеток. Они кроме этого увеличивают поверхность кишечника и принимают участие во всех этапах пищеварения.

Подвздошная кишка

Это терминальный отдел узкого кишечника, который граничит с тощей кишкой сверху и слепой кишкой снизу. Протяженность подвздошной кишки больше тощей и колеблется от полутора до трех метров. Она пара шире тощей, ее средний диаметр равен 2,5 сантиметрам. Стена подвздошной кишки складывается из тех же слоев, что и узкой. Слизистая ее кроме этого образует бессчётные складки, ворсинки и крипты. На один квадратный миллиметр приходится около 30 ворсинок, что немного меньше, чем в тощей (40 ворсинок ). В дистальном (крайнем ) отделе данной кишки находится группа лимфатических узлов, каковые называются Пейеровыми бляшками. Они делают предохранительную роль, создавая барьер для проникновения болезнетворных бактерий .

Функции узкого кишечника

Основная функция узкого кишечника – это пищеварительная, которая содержится в переваривании и всасывании пищи. В ходе переваривания пища подвергается действию ферментов, в следствии чего она распадается на более небольшие частицы. Всасыванием называется процесс транспорта питательных веществ через стенку кишечника в кровь. Кое-какие вещества всасываются сходу, но большая часть веществ перед всасыванием должно пройти этап ферментирования (частичного переваривания ).

Кроме данной функции узкий кишечник реализует и ряд других:

  • секреторная;
  • эндокринная;
  • моторная.

Секреторная функция

Секреторная функция узкого кишечника содержится в секреции полутора – двух литров кишечного сока в сутки. Данный сок, благодаря присутствующим в нем ферментам, осуществляет разложение химуса (пищевого комка ) до аминокислот, жирных кислот и моносахаридов.

Состав и функции кишечного сока
Кишечный сок – это жидкость, складывающаяся из слизи, которая выделяется энтероцитами (клетками кишечника ), ферментов кишечника и клеток слизистой оболочке. Ферменты – это те вещества, каковые расщепляют большие молекулы на более небольшие, чтобы они усваивались. В кишечном соке содержится большое количество разных ферментов, каковые расщепляя тяжелы молекулы, участвуют в ходе пищеварения.

Ферменты кишечника и их функции

Лактазная недостаточность диагностика

осуществляет распад белков до нуклеиновых кислот

Концентрация этих ферментов в кишечном соке и в организме в целом непостоянна. Так, в случае если длительно находиться на углеводном рационе (допустим, выполнять какую-либо диету ), то количество мальтазы увеличивается. В случае если человек выполняет протеиновую диету, то увеличивается количество нуклеазы. Так, возможно искусственно смоделировать недостаточность одних ферментов. У большей части афроамериканского населения имеется непереносимость лактозы, потому как потребление молочных продуктов у них значительно меньше.

Эндокринная функция

Эндокринная функция узкого кишечника содержится в синтезе особых гормонов, каковые реализовывают регуляцию не только пищеварительного тракта, но и других систем организма. Так, гормон секретин активирует работу поджелудочной железы и секрецию поджелудочного сока. Мотилин стимулирует перистальтику кишечника.

Моторная функция

Благодаря развитому мышечному слою узкий кишечник владеет двигательной активностью. Эта активность представлена перистальтическими и волнообразными волнами, и ритмической сегментацией. Эти волны распространяются по узкому кишечнику, начиная с желудка и заканчивая анальным отверстием. В верхних отделах кишечника частота перистальтических сокращений равняется 12 в минуту, в нижних сегментах – 8 в минуту. Регуляция за двигательной активностью кишечника осуществляется вегетативной нервной системой. Так, симпатический отдел данной системы угнетает перистальтизм и выработку пищеварительных ферментов, а соответственно и пищеварения. Парасимпатический отдел, напротив, стимулирует перистальтику, увеличивает секрецию пищеварительных ферментов и усиливает процесс пищеварения.

Физиология узкого кишечника

Попав в желудок, пища подвергается механической и частично химической обработке, в конце которой образуется химус. Химусом называется полужидкое содержимое желудка, которое потом эвакуируется в начальный отдел узкого кишечника.

Через узкий кишечник пища проходит за четыре – пять часов. За это время под действием бессчётных ферментов пища подвергается химической обработке, преобразовываясь из сложных компонентов в более простые. Пища, складывающаяся из белков, жиров и углеводов, есть сложной для процесса пищеварения и чтобы она усвоилась организмом, нужно ее раздробить на более небольшие фрагменты. Под действием ферментов белки распадаются на аминокислоты, жиры – на жирные кислоты, а углеводы — на олигосахариды и дисахариды. Олигосахариды и дисахариды потом позже расщепляются еще на более небольшие части – моносахариды. Так, осуществляется постепенный распад сложных молекул на более простые. К примеру, таковой дисахарид как лактоза, потом распадается на галактозу и глюкозу. Потом уже и галактоза, и глюкоза транспортируется к органам и тканям, где участвуют в разных метаболических процессах. Изначально же сама лактоза (синоним — молочный сахар ) не имеет возможности всосаться кишечником, поскольку есть сложной молекулой.

Чтобы это случилось, для каждого компонента нужен свой фермент. Одним из таких ферментов есть лактаза. Данный фермент расщепляет лактозу, молекула которой складывается из галактозы и глюкозы, для ее предстоящего переваривания. В случае если этого не происходит, то лактоза накапливается и делается обстоятельством расстройства желудочно-кишечного тракта. Недостаток лактазы и носит название лактазной недостаточности либо непереносимости лактозы.

Толстый кишечник

Из узкого кишечника пища поступает в толстый кишечник. Называется он так вследствие того что значительно шире и толще узкого. Отделами толстого кишечника являются слепая кишка, за которой направляться ободочная с ее подотделами и прямая. Общая длина толстой кишки равняется 1,5 – 2 метрам.

Хорошо развитая слизистая вместе с замечательным мышечным слоем содействует продвижению каловых масс. Толстая кишка непрерывно уменьшается, то ускоряясь, то замедляясь. Тут пища не переваривается и не всасывается. Основная функция этого отдела – этого всасывание воды и формирование каловых масс. В толстом кишечнике происходят процессы брожения и гниения, каковые осуществляются кишечной флорой. В норме это умеренные процессы и не воображают опасности для организма. В то время, когда неферментированная лактоза поступает в просвет кишечника, эти процессы усиливаются.

Лактоза и лактаза

Лактоза – это двухкомпонентный углевод, который образовывает 99 процентов всех углеводов, содержащихся в молочных продуктах. Молекула этого углевода складывается из одной молекулы глюкозы и одной галактозы. Из-за своей распространенности в молочных продуктах называется еще молочным сахаром. Лактоза есть главным источником энергии в организме и активатором нервной системы. Попадая в кишечник, лактоза ферментируется лактазой. Лактаза – это продуцируемый клетками кишечника фермент, который находится в щеточной каемке ворсинок. Концентрация этого фермента может понижаться временно – при каких-либо патологиях кишечника, в то время, когда повреждаются сами ворсинки. Кроме этого недостаточность лактазы – возможно наследственной аномалией. Наряду с этим ворсинки кишечника не повреждены, но активность фермента снижена, что связано с нарушением на уровне генов.

В случае если лактоза не усваивается по одной из обстоятельств, то она накапливается и поступает в таком непереваренном виде в толстый кишечник. В толстом отделе кишечника лактоза активирует сходу пара механизмов. Во-первых, являясь высокомолекулярным соединением, она притягивает воду. Вода начинает избыточно поступать в толстый кишечник (откуда она, напротив, обязана всасываться ), что ведет к образованию жидкого стула. Во-вторых, она делается питательной средой для молочнокислых бактерий, каковые являются обычной микрофлорой кишечника. Активируется процесс брожения, на протяжении которого бактерии разлагают лактозу до воды и газов. Вода еще больше разжижает каловые массы и делается обстоятельством жидкого стула. Чем больше лактозы, тем интенсивнее процесс. Появившиеся газы заполняют петли кишечника, растягивая его, становясь обстоятельством метеоризма. При растяжении, раздражаются рецепторы кишечника, каковые стимулируют процесс дефекации.

Обстоятельства первичной лактазной недостаточности

Существует два вида лактазной недостаточности – первичная, она же врожденная, и вторичная либо купленная.

Эта патология выявляется у 5 – 6 процентов населения. Она характеризуется врожденным недостатком фермента лактазы при обычной и неповрежденной слизистой оболочке кишечника. Обстоятельством этого есть врожденная мутация генов.

В норме фермент начинает проявлять свою активность уже на 12 неделе внутриутробного развития. Но по каким-либо обстоятельствам активность фермента может понижаться. Фермент лактаза, как и другие ферменты, есть протеином и складывается из определенной последовательности аминокислот. В то время, когда эта последовательность нарушается, то фермент инактивируется. Как мы знаем, что аминокислотная последовательность лактазы кодируется геном LCT. Данный ген, со своей стороны, регулируется геном MCM6, который локализуется на хромосоме 2q21.3. Так, эти два гена определяет последующую функциональность фермента.

На сегодня неизвестно, что именно ведет к поломке этих генов. Считается, что врожденна недостаточность этого фермента есть проявлением отдельного заболевания. Другими словами лактазная недостаточность – это только симптом генетического заболевания. которое еще неизвестно науке. Доказательством генетической аномалии есть маркер С13910Т. Носители этого маркера характеризуются низкой концентрацией лактозы во взрослом периоде жизни. Еще одним аргументом в пользу этиологии данной болезни есть отсутствие повреждений на уровне кишечника. Как мы знаем, что фермент лактаза секретируется энтероцитами (клетками кишечника ) в области щеточной каемки ворсинок. При повреждении энтероцитов нарушается и процесс синтеза лактазы. Таковой механизм отмечается при вторичной либо же купленной лактазной недостаточности. Но при врожденной он отсутствует. При изучении узкого кишечника (к примеру, при фиброскопии ) слизистая узкого кишечника не повреждена, и не выявляется никаких признаков воспаления.

Лактазная недостаточность у недоношенных детей

Разновидностью врожденной лактазной недостаточности есть транзиторная недостаточность у недоношенных детей. Лактаза начинает проявлять свою активность уже с третьего месяца внутриутробного развития и достигает максимума к девятому. в течении этого времени ее концентрация в организме у плода увеличивается. Параллельно улучшается и ее активность. Так, у плода на 30 и 34 неделе внутриутробного развития активность фермента в 3 раза меньше, чем на 39 неделе. Это значит, что при преждевременном рождении у таких детей будет выявляться лактазная недостаточность. Но она будет непостоянной, а только временной либо транзиторной. По мере роста и развития ребенка его желудочно-кишечный тракт будет обогащаться лактазой. Через пара месяцев, в то время, когда активность и концентрация фермента достигнет нормы, провалятся сквозь землю и симптомы недостаточности.

Обстоятельства вторичной лактазной недостаточности

Вторичная либо же купленная лактазная недостаточность есть весьма нередким явлением как среди взрослых, так и среди детей.
Обстоятельством купленной лактазной недостаточности являются разные патологии кишечника. В базе этих патологий лежит повреждение слизистой оболочке кишечника с нарушением предстоящих его функций. Как мы знаем, кишечник владеет разными функциями, одна из которых — синтез энтероцитами лактазы. В следствии патологий нарушается синтез этого фермента, его концентрация в кишечнике падает, и начинается лактазная недостаточность.

Кишечные инфекции

Кишечные инфекции являются одной из самых нередких обстоятельств непереносимости лактозы у детей. Как мы знаем, что на их долю приходится около 70 процентов всех весенне-осенних болезней. Фаворитами в данной категории болезней являются кишечный грипп (ротавирусная зараза ), дизентерия. сальмонеллез и коли-зараза.
Характерным симптомом этих патологий есть нередкий, жидкий стул либо же диарея .

Диарея в течении нескольких суток есть обстоятельством дисбактериоза. Дисбактериозом называется дисбаланс между хорошей и плохой флорой кишечника. Как мы знаем, что здоровая микрофлора кишечника складывается из лактобактерий и бифидобактерий, каковые реализовывают ряд нужных функций в организме. Эти бактерии мешают размножению нехороших бактерий, участвуют в ходе пищеварения и стимулируют иммунный ответ. Кроме этого они участвуют в ходе пищеварения и, например, в усваивании галактозы.

Равновесие между нехорошими и хорошими нарушается из-за нередких испражнений. Вместе с калом и жидкостью кишечник теряет свои хорошие микробы. Следствием этого есть дисбаланс между числом лактозы, которую нужно ферментировать, и тем числом бактерий, каковые должны это сделать. В следствии начинается своего рода относительная лактазная недостаточность. Таковой вид недостаточности есть самым довольно часто встречаемым и в один момент самым легким. Он корректируется сходу, по окончании того как устраняется дисбактериоз.

Другой механизм лактазной недостаточности связан с повреждением энтероцитов. Бактерии либо вирусы в этом случае смогут оказывать яркий цитопатический (разрушающий клетку ) эффект. Данный эффект у различных микроорганизмов проявляется по-различному и зависит от степени патогенности бактерии либо вируса. К примеру, ротавирус попадает в эпителий микроворсинок, в щеточной каемке которых находится лактаза. Его проникновение сопровождается разрушением клетки и ее отторжением (происходит процесс именуемый десквамацией эпителия ). Необходимо подчеркнуть, что ротавирус попадает уже в зрелые, дифференцированные клетки эпителия. Исходя из этого по окончании их отторжения в кишечнике остаются функционально незрелые клетки, каковые не секретируют лактазу.

Пара другой механизм лактазной недостаточности отмечается при дизентерии. Возбудителем этого заболевания являются шигеллы. Эти микробы способны продуцировать и выделять токсины, каковые оказывают токсическое воздействие на нервную, кишечную и другие системы человека. Попав в узкий кишечник, шигеллы прикрепляются к его стенкам и выделяют энтеротоксический токсин. Свое наименование он взял из-за особенного токсического влияния на кишечник (entero – кишечник ). Одновременно с этим часть шигелл попадает в энтероциты (в основном подвздошной кишки ) и начинает там интенсивно размножаться. Продуцируя разные литические ферменты, шигеллы разрушают клетку. Затем они перемещаются в другие энтероциты, приводя к воспалительному процессу во всей узкой кишке. После этого они переходят на толстый кишечник и кроме этого массивно поражают слизистую.

Лямблиоз кроме этого есть нередкой заразой среди детей, особенно в возрасте от 1 до 4 лет. Проникнув в кишечник, лямблии цепляются к ворсинкам кишечника и вызывают его раздражение. Наряду с этим нарушается процесс пристеночного пищеварения, часть из которого содержится в расщеплении лактозы. Изюминкой размножений лямблий в кишечнике есть то, что они поражают кишечник не в ширину, а в глубину. Наряду с этим образуются глубокие внутри, но необширные снаружи поражения кишечника.

Так, для каждого вида зараз характерен свой механизм повреждения энтероцита. Неспециализированным есть то, что повреждая его, они приводят к дефициту лактазы, потому, что нарушается ее секреция.

Целиакия

Целиакия либо глютеновая энтеропатия – это заболевание, при котором происходит повреждение ворсинок узкого кишечника продуктами, содержащими глютен. Глютеном называется белок злаковых культур, растворимая часть которого называется глиадином. Эта часть и играется решающую роль в повреждении энтероцитов. Существует множество теорий по поводу механизма повреждения слизистой оболочке кишечника. Согласной токсической теории глиадин из-за отсутствия нужных ферментов накапливается в слизистой оболочке кишечника и оказывает на нее прямое токсическое воздействие. Второй механизм – это иммунологический. В соответствии с данной теории глиадин провоцирует иммунологическую реакцию в слизистой оболочке кишечника. Наряду с этим слизистая вместе с ворсинками и криптами инфильтрируется клетками иммуноаллергической реакции. Секретируется много цитокинов (клеток аллергической реакции ), каковые оказывают разрушающее воздействие на клетку. Доказательством данной теории есть обнаружение в крови у таких больных антител к глиадину.

При целиакии в слизистой оболочке узкого кишечника понижается количество всех ферментов, а также и лактазы. Непереносимость лактозы есть самым нередким спутником данной болезни. Выраженная лактазная недостаточность отмечается в остром периоде целиакии. В период ремиссии, в то время, когда ребенок либо взрослый выполняет безглютеновую диету, симптомы лактазной недостаточности стихают.
Необходимо подчеркнуть, что и целиакия, и лактазная недостаточность проявляется жидким, пенистым стулом. Долгое время эти патологии смогут маскировать друг друга, что будет приводить к широкому повреждению кишечника.

Заболевание Крона

Синонимом этого заболевания есть гранулематозный энтерит. Эта патология может затрагивать каждые отделы кишечника, но значительно чаще этим отделом делается подвздошная кишка. Этиология этого заболевания до сих пор малоизучена. Среди обстоятельств заболевания выделяют инфекционные, иммунологические, и генетические факторы.
На сегодня наиболее актуальной есть иммунологическая теория, в соответствии с которой в базе повреждения кишечника при болезни Крона лежат аутоиммунные механизмы.

Отличием гранулематозного энтерита от энтерита инфекционной этиологии есть то, что воспаление затрагивает всю стенку кишечника. Такое поражение называется трансмуральным и характерно лишь для болезни Крона. В сегментах, где локализуется воспаление, наблюдаются широкие извилистые язвы. Сама же слизистая утолщается, сужается и теряет свою архитектонику. В ней исчезает складчатость, ворсинки, крипты, а визуально она получает вид булыжной мостовой. Так, в сегментах, где начинается воспаление, слизистая всецело утрачивает свои функции. Секреция ферментов, а также и лактазы, всецело заканчивается. В случае если заболевание прогрессирует, на месте слизистой оболочке начинается рубцовая ткань и синтез лактазы всецело теряется.

Хронический панкреатит

Хронический панкреатит частенько делается обстоятельством лактазной недостаточности, особенно у взрослых. Хроническим панкреатитом называется патология, при которой поджелудочная железа (pancreas ) секретирует недостаточное количество ферментов. Эти ферменты нужны организму для переваривания пищи. В случае если же выделяется недостаточное количество ферментов, то страдают все процессы пищеварения. Начинается синдром мальабсорбции (синдром пониженного всасывания в кишечнике ), который затрагивает и лактозу.

Лактазная недостаточность диагностика

Пищевая аллергия

Механизм развития лактазной недостаточности при пищевой аллергии кроме этого сводится к повреждению энтероцитов, но уже не бактериями и вирусами, а иммуноаллергическими комплексами. По последним данным пищевой аллергией в различной степени тяжести сейчас страдает каждый пятый ребенок. Наряду с этим начинается широкое повреждение кишечника, которое носит название аллергоэнтеропатии.

В базе пищевой аллергии лежит комплекс антиген-антитело. В качестве антигена выступают разные пищевые продукты. Значительно чаще это продукты, которые содержат красители и разные пищевые добавки. В ответ на их проникновение организм вырабатывает особые вещества, именуемые антителами. Эти антитела весьма специфичны. Для каждого антигена вырабатываются свои антитела. Потом, при повторном проникновении антигена, антитело, пробуя его нейтрализовать, связывается с ним. При образовании комплекса антиген-антитело в организме запускается серия иммунологических реакций. Разворачивается она на слизистой оболочке кишечника, вместе с тем может появиться и на бронхах либо коже. В базе этого процесса лежит инфильтрация энтероцитов клетками воспаления и высвобождение громадного количества нейромедиаторов. Все это ведет к повреждению энтероцитов как иммунными комплексами (антиген-антитело ), каковые оседают на слизистой оболочке кишечника, так и клетками воспаления. В следствии этого понижается функциональная свойство энтероцитов секретировать лактазу.

Резекция узкой кишки

Резекцией называется хирургическое удаление части кишки. В большинстве случаев, ее создают с целью удаления какого-либо новообразования. Кроме этого резекция кишки может происходить при ее широком травмировании. К примеру, при абдоминальных травмах с массивным повреждением кишечника не всегда удается вернуть целостность. Исходя из этого не подлежащие восстановлению ткани кишечника смогут удалять, а оставшиеся соединять и сшивать. По окончании таких операций кишечник делается меньше. В следствии то количество лактазы, которое секретируется оставшимся кишечником, не соответствует тому количеству лактозы, которое поступает с пищей. Так, начинается относительная лактазная недостаточность.

Перегрузка лактозой

Такое состояние как перегрузка лактозой видится у грудных детей. Количество лактозы, неравномерно распределено в груди у матери и разнится в начале и в конце кормления. Переднее грудное молоко – это то, которое скапливается в молочных железах между кормлениями. В нем содержится повышенное количество лактозы, если сравнивать с задним молоком, и намного больший количество жидкости. В заднем молоке находятся в основном жиры, и мало лактозы. Исходя из этого при потреблении большего количества переднего молока кроха получает много лактозы. Так, создается дисбаланс между числом поступившей лактозы и свойством кишечника ee переварить. В следствии этого у ребенка появляются симптомы лактазной недостаточности, каковые являются временными.

Симптомы лактазной недостаточности у детей грудного возраста

Симптомами лактазной недостаточности у детей грудного возраста являются:

  • жидкий стул;
  • болезненное вздутие живота;
  • беспокойство ребенка;
  • нехорошая прибавка в весе либо же понижение в нем.
Лактазная недостаточность диагностика

Жидкий стул

Жидкий стул есть основным симптомом лактазной недостаточности у детей грудного возраста. Жидким именуют стул неоформленной консистенции, который возможно как нередким, так и редким. Но у детей значительно чаще отмечается жидкий и нередкий стул. Нередким стулом для грудного ребенка есть стул более 8 раз в день. Нужно не забывать, что для грудного ребенка кашицеобразный стул с частотой 5 – 6 ежедневно есть обычным.

Симптомы болезни увеличиваются по мере повышения поступления молока. Изначально может наблюдаться жидковатый стул, который к концу дня делается водянистым и пенистым. Изюминкой стула при лактазной недостаточности есть его кисловатый запах. Время от времени в стуле смогут находиться комочки непереваренной пищи.

Жидкий нередкий стул есть следствием поступления нерасщепленной лактозы в толстую кишку. Лактоза сама по себе есть высокоосмолярным соединением, что свидетельствует, что она будет много впитывать воду. Попадая в толстый кишечник, основная функция которого содержится во всасывании воды, лактоза притягивает воду. Поступление громадного количества воды есть обстоятельством нередкого и жидкого стула. Еще одним механизмом образования пенистого стула есть механизм брожения. Как мы знаем, что лактоза есть субстратом для размножения молочнокислых бактерий. В то время, когда она в избытке поступает кишечник, то активируется процесс брожения. В следствии этого процесса образуются газы и вода. Это еще больше осложняет течение диареи. Кисловатый запах, который характерен для лактазной недостаточности, говорит о молочнокислых бактериях и ходе брожения.

Время от времени у грудного ребенка может наблюдаться запор либо редкий стул (менее 5 ежедневно ). Стул может появиться по окончании стимуляции (массаж животика по часовой стрелке, теплая ванна ), но наряду с этим он все равно будет жидким и неоформленным.

Болезненное вздутие живота

Болезненное вздутие у грудничка есть обстоятельством его тревоги на протяжении кормления и нехорошего самочувствия в целом. Вздутием называется повышенное газообразование в кишечнике. Газы, находящиеся в петлях кишечника, растягивают его, провоцируя болезненные ощущения.
Повышенный процесс газообразования есть следствием бродильных процессов в организме. Брожением называется процесс расщепления углеводов бродильной микрофлорой. Газы, каковые образуются наряду с этим, повышают давлением в кишечнике. Кишечник делается раздутым, напряженным и больным.

Пузо у таких детей плотный (из напряженного кишечника ) и болезненный. Вследствие этого дети довольно часто неспокойны, особенно на протяжении кормления, плачут. Характерным симптомом есть урчание в животе.

Беспокойство ребенка

Беспокойство ребенок может проявлять через 15 – 20 мин. по окончании кормления, очень редко на протяжении него. На протяжении кормления он может бросать грудь, плакать и выгибаться. По окончании для того чтобы кормления ребенок не спит, в отличие от здоровых детей. Беспокойство обусловлено двумя обстоятельствами. Первая связана с коликами, каковые мучают малыша. Вторая с плохой насыщаемостью и эмоцией голода.

Нехорошая прибавка в весе либо же понижение в нем

Основным показателем роста ребенка в первые годы жизни есть его прибавка в весе. Считается, что минимальная месячная прибавка в весе обязана равняться 500 граммам. Эта прибавка при естественном грудном вскармливании не всегда постоянна. Так, в одном месяце кроха может прибавить и килограмм, а в другом утратить его. Связанно это с двигательной активностью малыша, его потребностями и составом молока у мамы. Но же, к концу первого года жизни средний кроха должен весить около 10 килограмм.

Нехорошая прибавка в весе либо же понижение в нем отмечается в сложных случаях лактазной недостаточности и есть тревожным симптомом. Понижение в весе не редкость обусловлено не только плохой насыщаемостью малыша, но и нередкими испражнениями. Вместе с каловыми массами из организма выходит и вода. В тяжелых случаях утраты воды ведут к обезвоживанию ребенка. Такие симптомы как сухость кожных покровов, вялость малыша и отсутствие мочеиспусканий являются тревожными симптомами. При их появлении нужно безотлагательно обратиться к доктору.

Факторами риска со стороны матери для развития лактазной недостаточности у детей являются (данные указаны в процентах):

  • хроническая фетоплацентарная недостаточность (патологии со стороны плаценты либо плода ) – 62;
  • осложнения в период первого и второго триместра беременности – 38;
  • перенесенная матерью зараза мочеполовых дорог – 25;
  • прием ряда лекарств на протяжении беременности – 22;
  • угроза прерывания беременности – 22;
  • хронические заболевания желудочно-кишечного тракта у матери – 21.

Патологиями, каковые являются фактор риска для развития непереносимости лактозы у ребенка, являются (данные указаны в процентах):

  • поражение центральной нервной системы – 75;
  • нарушения микрофлоры толстой кишки – 73;
  • пищевая гиперчувствительность – 66;
  • острая кишечная зараза – 59;
  • раннее отлучение от груди – 46;
  • острые респираторные инфекции свыше 6 раз в год – 37;
  • нередкий прием антибиотиков – 33;
  • пневмония – 26;
  • нахождение в роддоме раздельно от матери – 21.

При купленной форме заболевания кроме признаков лактазной недостаточности наблюдаются и симптомы основного заболевания. При пищевых аллергиях – это сыпь на коже и слизистых, при заразах – это симптомы воспаления.

Первичная лактазная недостаточность проявляется значительно тяжелее. Диарея часто делается обстоятельством обезвоживания. Быстро увеличиваются симптомы ацидоза (запах ацетона, вялость ). Время от времени может наблюдаться рвота. обильные срыгивания и судороги .

Симптомы кожный покров недостаточности у взрослых

Проявление признаков лактазной недостаточности у взрослой части населения зависит от степени тяжести заболевания и количества потребляемого молока и кисломолочных продуктов (ряженки, кефира, йогурта ). Чувствительность организма к лактозе лична.

У 60 – 70 процентов взрослых, страдающих лактазной недостаточностью, симптомы болезни проявляются при потреблении до 200 миллилитров молочных либо кисломолочных продуктов. В около 5 процентах случаев симптомы ярко выражены.
У 10 – 12 процентов взрослых симптомы лактазной недостаточности проявляются фактически лишь при потреблении в пищу молока. Кисломолочные продукты в умеренных дозах не вызывают клинических показателей.

Существует и группа лиц (5 – 10 процентов больных с лактазной недостаточностью ), каковые нормально переносят до 200 миллилитров молока и потребляют кисломолочные продукты в неограниченном количестве.

Лактазная недостаточность у взрослых характеризуется проявлением ряда признаков диспепсического расстройства (нарушения пищеварения ) и показателей неспециализированного недомогания организма. Симптомы появляются спустя 1,5 – 2 часа по окончании приема пищи, содержащей молочные либо кисломолочные продукты.

К симптомам диспепсического расстройства при лактазной недостаточности у взрослых относятся:

  • повышенное газообразование;
  • кишечные колики ;
  • осмотическая диарея;
  • чувство тошноты ;
  • рефлекторная рвота.

Механизм происхождения признаков диспепсического расстройства при гиполактазии (недостаточность лактазы ) складывается из цепочки последствий, вытекающих одно из другого. Первым звеном есть дефицит либо полное отсутствие фермента лактазы в узком кишечнике. Данный фермент участвует в расщеплении (переработке ) и всасывании в узком кишечнике лактозы – углевода, содержащегося в молочных и кисломолочных продуктах. При лактазной недостаточности большинство лактозы остается нерасщепленной и проходит в толстый кишечник.

Вторым звеном механизма делается брожение лактозы в толстом кишечнике под действием ферментов анаэробных бактерий. В толстом кишечнике живет много разных бактерий, каковые составляют его здоровую микрофлору. Они участвуют в ходе обычного пищеварения. При попадании в толстый кишечник лактозы бактерии расщепляют ее на жирные кислоты, углекислый газ и водород. Так, в просвете кишечника накапливается много газа и жирных кислот.
При чрезмерном газообразовании возрастает толстый кишечник за счет растяжения стенок. Постоянное перерастяжение толстого кишечника ведет к раздражению болевых рецепторов из мышечного слоя его стенок.

Третьим звеном есть увеличение осмотического давления в толстом кишечнике за счет большой концентрации жирных кислот. Большое осмотическое давление притягивает воду из организма в просвет кишечника. Накопление громадного объема воды ведет к происхождению диареи.
У некоторых больных с возрастом появляется выработанный защитный рефлекс организма при попадании в пищу молочных продуктов – рефлекторная рвота. В подсознании у больного молочные продукты ассоциируются с неприятными симптомами диспепсических расстройств. Исходя из этого организм всячески пробует избавиться от вредного продукта.

Симптомы лактазной недостаточности у взрослых и механизм их происхождения