Отек легких при сердечной недостаточности

Отек легких

Отек легких – клинический синдром, вызванный выпотеванием жидкой части крови в легочную ткань и сопровождающийся нарушением газообмена в легких, развитием тканевой гипоксии и ацидоза. Отек легких может осложнять течение самых разных болезней в пульмонологии. кардиологии. педиатрии. неврологии. гинекологии. урологии. гастроэнтерологии. отоларингологии. При несвоевременности оказания нужной помощи отек легких возможно фатальным.

Обстоятельства отека легких

Отек легких у новорожденных возможно связан с тяжелой гипоксией. недоношенностью. бронхолегочной дисплазией. В педиатрии опасность отека легких существует при любых состояниях, сопряженных с нарушением проходимости дыхательных путей — остром ларингите. аденоидах. инородных телах дыхательных путей и пр. Аналогичный механизм развития отека легких отмечается при механической асфиксии: повешении, утоплении, аспирации желудочного содержимого в легкие.

Часто отек легких начинается благодаря отравлений химическими веществами (фторсодержащими полимерами, фосфорорганическими соединениями, кислотами, солями металлов, газами), интоксикаций алкоголем, никотином, наркотиками; эндогенной интоксикации при широких ожогах. сепсисе; острого отравления лекарственными средствами (барбитуратами, салицилатами и др.), острых аллергических реакций (анафилактического шока).

В акушерстве и гинекологии отек легких значительно чаще связан с развитием эклампсии беременных. синдрома гиперстимуляции яичников. Вероятно развитие отека легких на фоне долгой ИВЛ высокими концентрациями кислорода, неконтролируемой внутривенной инфузии растворов, торакоцентеза с стремительной одномоментной эвакуацией жидкости из плевральной полости.

Отек легких при сердечной недостаточности

Классификация отека легких

С учетом пусковых механизмов выделяют кардиогенный (сердечный), некардиогенный (респираторный дистресс-синдром ) и смешанный отек легких. Термином некардиогенный отек легких объединяются разные случаи, не связанные с сердечно-сосудистыми болезнями: нефрогенный, токсический, аллергический, неврогенный и другие формы отека легких.

Отек легких при сердечной недостаточности

По варианту течения различают следующие виды отека легких:

  • быстрый – начинается бурно, в течение нескольких мин.; неизменно заканчиваясь летальным финалом
  • острый – увеличивается быстро, до 4-х часов; кроме того при срочно начатых реанимационных мероприятиях не всегда удается избежать летального финала. Острый отек легких в большинстве случаев начинается при инфаркте миокарда, ЧМТ, анафилаксии и т. д.
  • подострый – имеет волнообразное течение; симптомы развиваются неспешно, то нарастая, то стихая. Таковой вариант течения отека легких отмечается при эндогенной интоксикации разного генеза (уремии, печеночной недостаточности и др.)
  • затяжной – начинается в период от 12 часов до нескольких дней; может протекать стерто, без характерных клинических показателей. Затяжной отек легких видится при хронических болезнях легких, хронической сердечной недостаточности.

Патогенез отека легких

Основные механизмы развития отека легких включают резкое повышение гидростатического и понижение онкотического (коллоидно-осмотического) давления в легочных капиллярах, и нарушение проницаемости альвеолокапиллярной мембраны.

Начальную стадию отека легких образовывает усиленная фильтрация транссудата в интерстициальную легочную ткань, которая не уравновешивается обратным всасыванием жидкости в сосудистое русло. Эти процессы соответствуют интерстициальной фазе отека легких, которая клинически проявляется в виде сердечной астмы .

Предстоящее перемещение белкового транссудата и легочного сурфактанта в просвет альвеол, где они смешиваются с воздухом, сопровождается образованием стойкой пены, мешающей поступлению кислорода к альвеолярно-капиллярной мембране, где происходит газообмен. Данные нарушения характеризуют альвеолярную стадию отека легких. Появляющаяся в следствии гипоксемии одышка содействует понижению внутригрудного давления, что со своей стороны усиливает приток крови к правым отделам сердца. Наряду с этим давление в малом круге кровообращения еще больше увеличивается, а пропотевание транссудата в альвеолы возрастает. Так, формируется механизм порочного круга, обусловливающий прогрессирование отека легких.

Отек легких при сердечной недостаточности

Симптомы отека легких

Отек легких не всегда развивается неожиданно и бурно. В некоторых случаях ему предшествуют продромальные показатели, включающие слабость, головокружение и головную боль, чувство стеснения в грудной клетке, тахипноэ, сухой кашель. Эти симптомы смогут наблюдаться за пара мин. либо часов до развития отека легких.

Клиника сердечной астмы (интерстициального отека легких) может развиваться в любое время, но чаще это происходит ночью либо в предутренние часы. Приступ сердечной астмы может провоцироваться физической нагрузкой, психоэмоциональным напряжением, переохлаждением, тревожными снами, переходом в горизонтальное положение и др. факторами. Наряду с этим появляется неожиданное удушье либо приступообразный кашель, вынуждающие больного сесть. Интерстициальный отек легких сопровождается возникновением цианоза губ и ногтей, холодного пота, экзофтальма, возбуждения и двигательного тревоги. Объективно выявляется ЧД 40-60 в минуту, тахикардия. увеличение Преисподняя, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры. Дыхание усиленное, стридорозное; при аускультации смогут выслушиваться сухие свистящие хрипы; мокрые хрипы отсутствуют.

На стадии альвеолярного отека легких начинается резкая дыхательная недостаточность. выраженная одышка, диффузный цианоз, одутловатость лица, набухание вен шеи. На расстоянии слышно клокочущее дыхание; аускультативно определяются разнокалиберные мокрые хрипы. При дыхании и кашле изо рта больного выделяется пена, довольно часто имеющая розоватый оттенок из-за выпотевания форменных элементов крови.

При отеке легких быстро увеличивается заторможенность, спутанность сознания, вплоть до комы. В терминальной стадии отека легких Преисподняя понижается, дыхание делается поверхностным и периодическим (дыхание Чейна-Стокса), пульс – нитевидным. Смерть больного с отеком легких наступает благодаря асфиксии .

Диагностика отека легких

Не считая оценки физикальных данных, в диагностике отека легких очень важны показатели лабораторных и инструментальных изучений.

Изучение газов крови при отеке легких характеризуется определенной динамикой: на начальной стадии отмечается умеренная гипокапния; после этого по мере прогрессирования отека легких PaO2 и PaCO2 понижается; на поздней стадии отмечается повышение PaCO2 и понижение PaO2. Показатели КОС крови говорят о респираторном алкалозе. Измерение ЦВД при отеке легких показывает его повышение до 12 см. вод. ст. и более.

На электрокардиограмме при отеке легких довольно часто выявляются показатели гипертрофии левого желудочка, ишемия миокарда, разные аритмии. Согласно данным УЗИ сердца визуализируются территории гипокинезии миокарда, свидетельствующие о понижении сократимости левого желудочка; фракция выброса снижена, конечный диастолический количество увеличен.

Рентгенография органов грудной клетки выявляет расширение границ сердца и корней легких. При альвеолярном отеке легких в центральных отделах легких выявляется однородное симметричное затемнение в форме бабочки; реже — очаговые трансформации. Вероятно наличие плеврального выпота умеренного либо громадного объема.

Катетеризация легочной артерии разрешает провести дифференциальную диагностику между некардиогенным и кардиогенным отеком легких.

Отек легких при сердечной недостаточности

Лечение отека легких

Лечение отека легких проводится в ОРИТ под постоянным мониторингом показателей оксигенации и гемодинамики.

Экстренные мероприятия при происхождении отека легких включают придание больному положения сидя либо полусидя (с немного поднятым изголовьем кровати), наложение жгутов либо манжет на конечности, тёплые ножные ванны, кровопускание, что содействует уменьшению венозного возврата к сердцу. Подачу увлажненного кислорода при отеке легких целесообразнее осуществлять через пеногасители – антифомсилан, этиловый спирт. При необходимости в последующем больной переводится на ИВЛ. При наличии показаний (к примеру, для удаления инородного тела либо аспирации содержимого из дыхательных путей) выполняется трахеостомия.

Для подавления активности дыхательного центра при отеке легких продемонстрировано введение наркотических анальгетиков (морфина). С целью понижения ОЦК и дегидратации легких употребляются диуретики (фуросемид и др.). Уменьшение постнагрузки достигается введением нитропруссида натрия либо нитроглицерина. В терапии отека легких хороший эффект отмечается от применения ганглиоблокаторов (пентамина, арфонада), разрешающих быстро снизить давление в малом круге кровообращения.

По показаниям больным с отеком легких назначаются сердечные гликозиды, гипотензивные, антиаритмические, тромболитические, гормональные, бактерицидные, антигистаминные препараты, инфузии белковых и коллоидных растворов. По окончании купирования приступа отека легких проводится лечение основного заболевания.

Прогноз и профилактика отека легких

Независимо от этиологии, прогноз при отеке легких неизменно очень важен. При остром альвеолярном отеке легких летальность достигает 20-50%; в случае если же отек появляется на фоне инфаркта миокарда либо анафилактического шока. смертность превышает 90%.

Кроме того по окончании благополучного купирования отека легких вероятны осложнения в виде ишемического поражения внутренних органов, застойной пневмонии. ателектазов легкого, пневмосклероза. В том случае, если причина отека легких не устранена, высока возможность его повторения.

Благоприятному финалу в большой степени содействует ранняя патогенетическая терапия, предпринятая в интерстициальной фазе отека легких, своевременное выявление основного заболевания и его целенаправленное лечение под управлением эксперта соответствующего профиля (пульмонолога. кардиолога. инфекциониста, педиатра, невролога. отоларинголога. нефролога. гастроэнтеролога и др.).

Отек легких — лечение в Москве