Поражение слизистой оболочки полости рта

ЛЕКЦИЯ № 7. Хроническая очаговая зараза полости рта. Заболевания слизистой оболочке полости рта

Хроническая зараза полости рта с давних пор являлась для докторов предметом интереса как вероятная обстоятельство многих соматических болезней. В первый раз идея о том, что пораженный инфекционным процессом зуб как первичный очаг может приводить к вторичным внутренних органов, была высказана английским ученым Д. Гентером в конце XIX в. на основании долгих клинических наблюдений. Чуть позднее, в 1910 г. им же в первый раз были предложены понятия очаговая зараза полости рта и ротовой сепсис. За Д. Гентером американский исследователь И. Розеноу в ходе бессчётных опытов пришел к выводу, что обстоятельством инфицирования организма делается неизбежно любой депульпированный зуб. Такое заключение стало причиной неоправданному расширению показаний для экстракции зубов с поражением пульпы. В развитие представлений о хронической инфекции полости рта большую лепту внесли отечественные доктора-стоматологи. Так, И. Г. Лукомский в свои трудах продемонстрировал и после этого доказал на практике, что благодаря долгого протекания хронического воспаления в прикорневой территории в ее тканях происходят важные патофизиологические сдвиги, приводящие, со своей стороны, к накоплению токсинов и антигенов, каковые изменяют реактивность организма и извращают иммунологические реакции на многие факторы. На сегодня точно как мы знаем, что все формы хронического пародонтита и периодонтита с разнообразной микрофлорой, сохраняющиеся иногда в течение нескольких лет, являются источниками хронического воспаления и сенсибилизации организма, неизменно оказывающими влияние на многие органы и системы.

Одонтогенные источники инфекции как хронические очаги интоксикации являются обстоятельством таких болезней, как нефрит, эндокардит, миокардит, иридоциклит, ревматизм. Вследствие этого практикующему доктору любой профессии ни при каких обстоятельствах не нужно упускать из виду состояние полости рта больного как вероятную обстоятельство развития заболевания либо усугубление состояния и появление осложнений. Опасностью происхождения указанных нарушений обусловлена необходимость тщательной санации полости рта. При развитии хронического пародонтита фактически здоровым людям рекомендуются разные виды консервативного лечения, больным же с уже имеющейся соматической патологией пораженный зуб должен быть удален для предупреждения распространения по организму одонтогенной инфекции. Профилактическими мероприятиями по предотвращению развития хронических очагов воспаления в полости рта являются проведение плановой санации полости рта всему населению, регулярное проведение профилактических осмотров 2 раза в год для обнаружения новых локальных очагов инфекции, оказание квалифицированной стоматологической помощи всем больным, пребывающим на диспансерном наблюдении и проходящим лечение в общетерапевтических клиниках.

1. Заболевания слизистой оболочке оболочки полости рта

Поражения слизистой оболочке оболочки полости рта носят, в большинстве случаев, локальный темперамент и смогут проявляться местными и неспециализированными показателями (головными болями, общей слабостью, увеличение температуры тела, отсутствием аппетита); как правило больные обращаются к стоматологу при уже сильно выраженных неспециализированных симптомах. Заболевания слизистой оболочке оболочки полости рта смогут быть первичными либо же являться симптомами и следствием других патологических процессов в организме (аллергических проявлений, болезней крови и желудочно-кишечного тракта, разных авитаминозов, гормональных нарушений и нарушений обмена веществ). Все заболевания слизистой оболочке оболочки полости рта воспалительной этиологии названы термином стоматиты в случае если в процесс вовлечена лишь слизистая оболочка губ, то говорят о хейлите, языка – о глоссите, десен – о гингивите, неба – о палатините.

Не обращая внимания на много публикаций и разных изучений этиологии, патогенеза и взаимосвязи клинических проявлений стоматитов, очень многое в их развитии остается неизученным и неясным. Одним из наиболее определяющих факторов в происхождении воспалительного процесса в слизистой оболочке оболочке полости рта считается наличие системного заболевания, снижающего неспециализированную резистентность к действию бактериальной флоры; риск развития стоматита возрастает при имеющихся болезнях желудка, кишечника, печени, сердечно-сосудистой системы, костного мозга и крови, желез внутренней секреции. Так, состояние слизистой оболочке оболочки полости рта довольно часто есть отражением состояния всего организма, а ее оценка – серьёзным мероприятием, разрешающим своевременно заподозрить то либо иное заболевание и направить больного к соответствующему эксперту.

Как и в случае с этиологией стоматитов, единого мнения относительно их классификации еще не существует. Наиболее распространена классификация, предложенная А. И. Рыбаковым и дополненная Е. В. Боровским, в базу которой положен этиологический фактор; в соответствии с данной квалификации различают:

1) травматические стоматиты (развиваются благодаря действия механического, химического, физического раздражителя на слизистую оболочку);

2) симптоматические стоматиты (являются проявлениями болезней других органов и систем);

3) инфекционные стоматиты (к ним относятся патологические процессы, развивающиеся при кори, дифтерии, скарлатине, гриппе, малярии и др.);

4) специфические стоматиты (поражения, появляющиеся при туберкулезе, сифилисе, грибковых заразах, токсических, лучевых, лекарственных поражениях).

Травматические, симптоматические и инфекционные стоматиты смогут протекать как остро, так и хронически в зависимости от причинного агента, состояния здоровья и делаемых лечебных мероприятий, специфические же стоматиты протекают, в большинстве случаев, хронически в соответствии с изюминками течения болезней, вторичными проявлениями которых они являются.

Существует кроме этого классификация стоматитов по клиническим проявлениям: катаральные, язвенные и афтозные. Такая классификация более удобна для изучения патологических трансформаций и изюминок отдельных форм стоматитов.

Катаральный стоматит есть наиболее распространенным поражением слизистой оболочке оболочки полости рта; начинается по большей части при несоблюдении гигиенических мероприятий, отсутствии ухода за полостью рта, что ведет к появлению массивных зубных отложений и разрушению зубов. Таковой вид стоматита довольно часто видится у тяжелобольных больных, исполнение нужных гигиенических мероприятий которыми затруднено. Обстоятельствами смогут быть кроме этого хронический гастрит, дуоденит, колит, разные гельминтозы. Клинически катаральный стоматит проявляется выраженной гиперемией и отечностью слизистой оболочке оболочки, ее инфильтрацией, наличием на ней белого налета, который после этого получает коричневую окраску; характерна припухлость и кровоточивость десневых сосочков. Как и большая часть воспалительных болезней полости рта, стоматит сопровождается наличием неприятного запаха изо рта, лабораторно определяется много лейкоцитов в соскобе со слизистой оболочке оболочки. Лечение катарального стоматита должно быть этиотропным: нужно удаление отложений зубного камня, сглаживание острых краев зубов. Для ускорения заживления слизистую обрабатывают 3 %-ным раствором перекиси водорода, полость рта ежедневно прополаскивают теплыми растворами ромашки либо календулы. Пища должна быть механически, химически и термически щадящей. При соблюдении этих условий лечения явления стоматита быстро проходят.

Течение язвенного стоматита более тяжелое, заболевание может развиваться самостоятельно либо быть следствием запущенного катарального стоматита (при несвоевременном обращении за медпомощью, неправильном лечении). Значительно чаще язвенный стоматит появляется у больных язвенной заболеванием желудка и двенадцатиперстной кишки либо хроническим энтеритом в период обострения, может наблюдаться кроме этого при болезнях системы крови, некоторых инфекционных болезнях, отравлении солями тяжелых металлов. При язвенном стоматите в отличие от катарального патологический процесс затрагивает не только поверхностный слой слизистой оболочке оболочки рта, но всю ее толщу. Наряду с этим образуются некротические язвы, проникающие глубоко в подлежащие ткани; эти участки некроза смогут сливаться между собой и образовывать широкие некротические поверхности. Вероятен переход некротического процесса на костную ткань челюстей и развитие остеомиелита.

Поражение слизистой оболочки полости рта

Клинические проявления при язвенном стоматите схожи с таковыми при катаральном (неприятный запах изо рта, гиперемия и отечность слизистой оболочке), но отличаются более яркой выраженностью, возникновением общей интоксикации: головной боли, слабости, повышенной температуры до 37,5 о С. Приблизительно на 2—3-й сутки заболевания на отдельных участках слизистой оболочке оболочки рта образуются беловатые либо грязно-серые налеты, покрывающие изъязвленную поверхность. Слюна получает вязкую консистенцию, запах изо рта – гнилостный. Любое раздражение слизистой оболочке оболочки приводит к резкой болезненности. Заболевание сопровождается повышением и болезненностью регионарных лимфатических узлов. В общем анализе крови отмечается лейкоцитоз и увеличение уровня СОЭ.

Лечение направляться затевать как возможно скорее. Местно для орошения используются антисептические и дезодорирующие средства: 0,1 %-ный раствор перманганата калия, 3 %-ный раствор перекиси водорода, раствор фурациллина (1: 5000), этакридина лактат (риванол), эти препараты возможно комбинировать разными методами, но наличие перекиси водорода и перманганата калия в произвольных схема в обязательном порядке. Для устранения болевых ощущений используют аэрозоль пропосола, мази и присыпки с анестезином, внутриротовые ванночки с 2–4 %-ным раствором новокаина. В один момент проводятся мероприятия по устранению показателей общей интоксикации, витаминотерапия, пища назначается щадящая с высокой энергетической ценностью. При необходимости используются кроме этого антибиотики, антигистаминные препараты, хлорид кальция. В случае если лечение начато своевременно и поводилось верно, то язвенные поверхности эпителизируются через 8—10 дней, затем требуется провести тщательную санацию полости рта.

Острый афтозный стоматит

Для этого заболевания характерно появление на слизистой оболочке оболочке рта единичных либо множественных афт. Чаще всего оно поражает людей, страдающих разными аллергиями, ревматизмом, заболеваниями желудочно-кишечного тракта, подвергшихся атаке вирусной инфекции. Первые симптомы начинающегося афтозного стоматита – общее недомогание, увеличение температуры, апатия и подавленность, сопровождающиеся болевыми ощущениями во рту, в общем анализе крови отмечается маленькая лейкопения и увеличение СОЭ до 45 мм/ч. После этого на слизистой оболочке оболочке полости рта появляются афты – маленькие (с чечевичное зерно) очаги округлой либо овальной формы, четко отграниченные от здоровых участков узкой красной каймой, в центре они покрываются серовато-желтым налетом, обусловленным отложением фибрина. В своем развитии они проходят четыре стадии: продромальную, афтозную, язвенную и стадию заживления. Афты смогут заживать самостоятельно, без рубца. В лечении афтозного стоматита местно назначается ополаскивание полости рта дезинфицирующими растворами, афты обрабатываются 3 %-ным раствором метиленового светло синий, присыпаются порошкообразной смесью, складывающейся из нистатина, тетрациклина и белой глины. Для обезболивания используется взвесь 10 %-ного анестезина в масле либо аэрозоль пропосола. Общее лечение подразумевает назначение антибиотиков (биомицина, тетрациклина), антигистаминных препаратов, противовоспалительных средств (ацетилсалициловой кислоты, амидопирина по 500 мг 2–5 ежедневно). В некоторых случаях вероятно использование глюкокортикостероидов. Диета больному назначается щадящая. Время от времени (чаще у больных, страдающих хроническими болезнями толстого кишечника) афтозный стоматит может принять хроническое течение. В этом случае острые проявления патологического процесса смогут отсутствовать, афты появляются в маленьком количестве, периоды обострения приходятся чаще на весну и осень и продолжаются около 7—10 дней.

Хронический рецидивирующий афтозный стоматит

Хронический рецидивирующий афтозный стоматит – одно из распространенных болезней слизистой оболочке оболочки полости рта.

Хронический рецидивирующий афтозный стоматит (ХРАС) – хроническое заболевание слизистой оболочке оболочки полости рта (СОПР), характеризующееся периодическими ремиссиями и обострениями с высыпанием афт. Согласно данным литературы заболевание относительно довольно часто видится у лиц обоего пола старше 20 лет и образовывает 5—30 % больных среди других болезней СОПР.

Этиология и патогенез ХРАС до сих пор еще точно не узнаны. Наиболее ранним взором на обстоятельство происхождения стоматита нужно считать теорию механического раздражения СОПР. В действительности травма есть только провокационным причиной. Многие авторы высказываются в пользу вирусной этиологии ХРАС. Но экспериментальные работы не подтвердили вирусную природу заболевания. В последнее время ХРАС рассматривается не как локальный патологический процесс, а как проявление заболевания всего организма. К факторам, провоцирующим рецидивы, направляться относить травму СОПР, переохлаждение, обострение болезней пищеварительной системы, стрессовые ситуации, климатогеографические факторы.

Вместе с тем привлекает внимание то событие, что стоматит виделся в основном у мужчин, каковые ни при каких обстоятельствах ранее не курили. Воздействие курения связано с повышенным ороговением слизистой оболочке оболочки полости рта, которое появляется в ответ на постоянное действие на нее температурного фактора. Очевидно, это не означает, что курение направляться пропагандировать как средство для профилактики стоматита. Курение, как доказано бессчётными изучениями, есть обстоятельством многих серьёзных болезней человека.

О серьёзной роли сиалогенного фактора в патогенезе ХРАС говорят результаты клинических и экспериментальных наблюдений Е. Е. Скляра (1983 г.). Много работ разрешает считать кроме этого, что роль нервной системы в развитии ХРАС направляться разглядывать с позиций нарушений нервной трофики. Клинико-экспериментальные изучения разрешили подтвердить рефлекторный принцип патогенетической связи ХРАС с болезнями пищеварительной системы. Часто поражение СОПР есть первым симптомом заболеваний желудка, печени, кишечника и т. д.

В последнее время в литературе появилось большое количество работ, подтверждающих стрессовый механизм развития ХРАС. Стрессовый фактор ведет к выделению норадреналина и дофамина, каковые приводят к ишемии СОПР, а в последующем и к деструкции с образованием глубоких афт и язв. Многие исследователи сравнивают ХРАС с инфарктом миокарда, поскольку под влиянием психоэмоциональных факторов нарушается свертывающая система крови. В 40 % случаев реологические расстройства при ХРАС характеризуются выпотеванием плазмы через стены посткапиллярных венул, увеличением вязкости и концентрации крови, замедлением тока крови и образованием агрегатов эритроцитов.

Развивающийся глубочайший гиповитаминоз С при ХРАС нужно считать одним из пусковых механизмов бессчётных метаболических нарушений, что требует применения этого витамина в лечении. На фоне гиповитаминоза С в первую очередь угнетается процесс коллагенообразования, а следовательно, развитие грануляционной ткани. Найдено угнетение фагоцитарной и переваривающей функции нейтрофилов, понижение комплементарной и антибактериальной активности сыворотки крови и слюны, быстро снижается уровень лизоцима.

Заслуживает внимание догадка, по которой микробы полости рта, имеющие неспециализированные антигенные детерминаты аутоаллергической природы, совместно с эпителием слизистой оболочке оболочки смогут стимулировать клеточные и гуморальные иммунные реакции и приводить к повреждению эпителиальных тканей. В случаях развития ХРАС виновными микробами являются кое-какие виды стрептококка полости рта и его L-формы. ХРАС начинается по типу замедленной гиперчуствительности, и по смешанному типу аллергии, при котором наблюдаются реакции II и III типов. Эти процессы предполагают применение в лечении десенсибилизирующую и антиаллергическую терапию, о чем говорится ниже.

Цитотоксический тип (II) опосредован IgE и IgM. Антиген неизменно связан с клеточной мембраной. Реакция протекает с участием комплемента, который повреждает клеточную мембрану. При иммунокомплексном типе (III) аллергической реакции иммунные комплексы образуются в сосудистом русле при достаточно громадном поступлении антигена в организм. Иммунные комплексы осаждаются на клеточных мембранах кровеносных сосудов, тем самым приводя к некрозу эпителия. В реакции участвуют IgZ и IgM. В отличие от второго типа аллергической реакции антиген при иммунокомплексном типе не связан с клеткой.

При аутоиммунных процессах происходит выработка аутоантител либо сенсибилизированных лимфоцитов к антигенам собственной ткани. Обстоятельством нарушения запрета иммунного ответа на свое возможно модификация собственных антигенов в следствии каких-либо повреждающих действий либо наличие так называемых перекрестных реагирующих антигенов. Последние имеют сходные по строению детерминанты, присущие как клеткам организма, так и бактериям.

Аутоиммунные заболевания часто сочетаются с лимфопролиферативными процессами и с направляться-клеточным иммунодефицитом. В частности, при ХРАС отмечается недостаток Т-супрессоров. Привлекает внимание то событие, что среди популяций лимфоцитов у больных ХРАС число клеток образовывает 40 % при норме 25 %.

Развитие аллергической реакции при ХРАС ускоряется при наличии предрасполагающих факторов, среди которых общепризнанным есть наследственность.

Весьма интересно подчернуть, что чаще всего ХРАС видится у лиц со II группой крови. Разумеется, это связано с громадным числом иммуноглобулинов класса Z.

Характерными морфологическими элементами при ХРАС являются афты, каковые в большинстве случаев локализуются на любом участке СОПР и имеют цикл развития 8—10 дней. Афты чаще бывают одиночные, округлой либо овальной формы, имеют верные очертания, окаймлены узким ярко-красным ободком. Элементы поражения локализованы чаще на гиперемированном (при симпатическом тонусе) либо бледном основании СОПР (при парасимпатическом тонусе). Величина афт варьируется от мелкоточечной до 5 мм в диаметре и более. Они покрыты желтовато-белой фиброзной пленкой, находящейся на одном уровне со слизистой оболочке оболочкой либо незначительно выступающей выше ее уровня.

Отмечено, что при первоначальном высыпании афты локализуются в основном в области вестибулярного отдела ротовой полости, а при последующих рецидивах они в большинстве случаев появляются в местах первоначального их появления. Часто афтозные элементы мигрируют, вовлекая в патологический процесс любую область либо участок со склонностью охвата задних отделов полости рта. При локализации афт в области дна полости рта, на уздечке языка, деснах, ретромолярной области и небных дужках афты имеют удлиненную форму подковы, в виде трещин либо кроме того фигур с не совсем ровными краями. Большая часть больных в момент обращения жалуются на умеренную боль, которая резко улучшается при приеме пищи, беседе. Причем чем меньше промежуток между рецидивами, тем болезненнее протекает процесс. Частенько ухудшается общее состояние больного, появляются головные боли, головокружение, бессонница, тошнота, вероятно присоединение субфебрильной температуры и диспепсических явлений.

ХРАС возможно поделить на пара форм: фибринозную, некротическую, гландулярную, рубцующуюся, деформирующая, лихеноидную. (Г. В. Банченко, И. М. Рабинович, 1987 г.).

Фибринозная форма проявляется на слизистой оболочке оболочке в виде желтоватого пятна с показателями гиперемии, на поверхности которого выпадает фибрин, хорошо спаянный с окружающими тканями. При прогрессировании процесса фибрин отторгается и образуется афта, которая эпителизируется на 6–8 дней. При окрашивании фибрина метиленовым синим (1 %-ным раствором), последний не смывается физиологическим раствором либо слюной. Эта форма ХРАС начинается в тех участках СОПР, где отсутствуют малые слюнные железы.

При некротической форме короткий спазм сосудов ведет к некрозу эпителия с последующим изъязвлением. Некротизированный налет не хорошо спаян с подлежащей тканью и легко снимается при поскабливании. Раствор метиленового светло синий легко фиксируется на фибринозном налете, но просто смывается физиологическим раствором. Эпителизация данной формы ХРАС отмечается на 12—20-й сутки. Локализуется некротическая форма ХРАС на обильно васкуляризированных участках СОПР.

В случаях гландулярной формы в воспалительный процесс, не считая СОПР, вовлекаются и малые слюнные железы в области губ, языка, лимфоглоточного кольца. Появляются участки гиперемии, на фоне которых слюнные железы кажутся немного поднятыми за счет отека. Раствор метиленового светло синий фиксируется лишь в области нефункционирующих малых слюнных желез. После этого появляется эрозия, которая быстро переходит в язву, на дне которой видны концевые отделы малых слюнных желез. Основание эрозий и язв инфильтрировано. Стадия эпителизации продолжается до 30 дней.

Рубцующая форма сопровождается повреждением ацинозных структур и соединительной ткани. Функция слюнных желез заметно снижена. Заживление идет с образованием неотёсанного рубца.

Деформирующая форма отличается более глубокой деструкцией соединительной ткани вплоть до мышечного слоя. Язва при данной форме резко больной, носит мигрирующий темперамент, по периферии ее довольно часто появляются небольшие эрозии и афты.

В случае лихеноидной формы появляются ограниченные участки гиперемии на СОПР, окаймленные беловатым валиком гиперплазированного эпителия. Значительно чаще данная форма ХРАС видится на языке.

В ходе клинического наблюдения время от времени удается отметить афтозные элементы с маленьким циклом развития – 3–4 дня. Б. М. Пашков (1963 г.), А. И. Рыбаков (1965 г.), В. А. Епишев (1968 г.) именуют их абортивной формой.

Цитоморфологическая картина клеточных элементов при хроническом рецидивирующем афтозном стоматите характеризуется определенными изюминками: цитологический состав мазков у больных с поверхности афт представлен клетками мало поменянного эпителия и маленьким числом лейкоцитов, с формированием язв эпителиоциты видятся реже, количество лейкоцитов с заметными дистрофическими трансформациями резко возрастает.

Г. М. Могилевский (1975 г.) в течении ХРАС патоморфологически выделяет три стадии процесса:

1) стадию депигментированного и эритематозного пятна. На данной стадии отмечается интерцеллюлярный отек, разрушение межклеточных контактов цитолиз; в эпителиоцитах мембранные структуры повреждены. В субэпителиальной базе – отек, разрушение волокнистых структур;

2) эрозивно-язвенную стадию. Отмечаются некробиотические и некротические процессы, выражен лейкоцитарный инфильтрат;

3) стадию заживления. Эпителий регенерирует, отмечается функциональная активность эпителиоцитов.

Первичным элементом поражения этого заболевания нужно считать пузырек, образующийся в следствии вакуольной дистрофии клеток эпителиального покрова. Пузырьки, в большинстве случаев, не заметны при клиническом осмотре. Афта, следовательно, вторичный элемент поражения и представляет собой язву со всеми присущими ей неспециализированными изюминками. К отличительным показателям афты-язвы при ХРАС направляться отнести наличие в зоне полного разрушения эпителиального покрова отдельных скоплений клеток базального и парабазального его слоев, сохраняющих присущие им репродуктивные свойства. Данный факт растолковывает отсутствие рубцовых трансформаций как правило при заживлении громадных и глубоких афт.

Поражение слизистой оболочки полости рта

Эффективность лечения больных ХРАС во многом определяется своевременной диагностикой, поскольку диагностические ошибки видятся частенько. Особенное внимание нужно обратить на дифференциальную диагностику ХРАС и хронического герпетического стоматита (ХГС). Клинические различия между этими двумя нозологическими формами нечеткие, тяжело уловимые. Но более пристальное наблюдение за динамикой этих двух болезней с учетом амнестических данных и глубокого клинического анализа состояния больных разрешает распознать те либо иные особенности, присущие этим этиологически разным болезням.

Начало воспалительных явлений при ХГС характеризовалось происхождением мелких пузырьков, заполненных прозрачным либо желтоватым содержанием.

У больных кожный покров отмечаются элементы поражения в виде пятен опалового либо мутно-молочного цвета, чуть выступающих над уровнем слизистой оболочке оболочки полости рта. Обрывки эпителия в таких местах благодаря мацерирования слюной покрывали очаг поражения в виде ложноперепончатого налета. В последующем очаги поражения у больных получали вид эрозии желтовато-серого цвета, округлой либо овальной формы. Для герпетических стоматитов более свойственны небольшие (от 1 до 3 мм в диаметре) участки поражения, каковые расположились по большей части сгрупированно, много. При ХРАС наблюдаются большие афты (от 3 до 6 мм в диаметре) с мягким основанием, конусовидной формы, возвышающиеся над слизистой оболочке, разбросанные и единичные. При герпетической инфекции поражения чаще локализуются на губах. При афтозных стоматитах наиболее нередкая локализация афт отмечена на слизистой оболочке щек, языке. Обострения ХГС значительно чаще сочетаются с острыми респираторными болезнями, ХРАС значительно чаще появляется при обострении болезней желудочно-кишечного тракта. Дифференциальная диагностика ХРАС и ХГС представлена в таблице № 1.

ХРАС нужно дифференцировать кроме этого с так называемыми нейтропеническими афтами, каковые развиваются у больных с нейтропенией в период резкого уменьшения в переферической крови нейтрофилов.

От сифилитических папул афты отличаются резкой болезненностью, яркой гиперемией около эрозии, кратковременностью существования, отсутствием бледных трепонем, отрицательными серологическими реакциями на сифилис.

Афты, появляющиеся на слизистой оболочке оболочке полости рта, являются одним из признаков болезни Бехчета, при которой им предшествуют либо появляются в один момент с ними другие симптомы, связанные с поражением глаз и кожи половых органов, где появляются афтозно-язвенные высыпания. Заболевание Бехчета имеет септико-аллергический генез. Довольно часто, кроме поражений глаз, слизистой оболочке оболочки рта, половых органов, она сопровождается тяжелыми неспециализированными явлениями, лихорадкой, ревматоидным артритом и др.

Поражение слизистой оболочки полости рта

Аналогичный процесс без поражения глаз, но с патологией кишечника афтозно-язвенными высыпаниями около заднепроходного отверстия возможно диагностирован как большой афтоз Турена. Рубцующуюся и деформирующуюся формы нужно дифференцировать с туберкулезом, сифилисом, новообразованиями, болезнями крови. Диффенциально-диагностические показатели ХРАС с проявлениями туберкулеза, сифилиса и новообразований СОПР представлены на таблице № 2.

Лечение хронического рецидивирующего афтозного стоматита должно быть комплексным и лично подобранным. Его возможно поделить на общее и местное.

Этиология патогенез ХРАС до сих пор не смогут принимать во внимание совсем узнанными. Это событие в высокой степени лимитирует назначение больным рациональной терапии. Далеко не всегда удается добиться стойкого лечебного результата. Выбор способа лечения должен основываться прежде всего на данных детального обследования больного, что позволяет выработать личный замысел лечения.

Исходя из тесной анатомической и функциональной зависимости полости рта и желудочно-кишечного тракта лечение ХРАС нужно затевать с лечения болезней пищеварительной системы. Г. О. Айрапетян, А. Г. Веретинская (1985 г.) предлагают использовать в общем лечении ХРАС анаприлин. Данный препарат, избирательно блокируя передачу нервных импульсов в симпатическом отделе вегетативной нервной системе прерывает рефлекторное влияние с поврежденных органов брюшной полости и предохраняет ткани слизистой оболочке оболочки полости рта от повреждающего действия высоких концентраций норадреналина.

В практике значительно чаще используются адреноблокаторы: анаприлин, обзидин, тразикор. Назначают данные лекарства в малых дозах по 1/2—1/3 пилюли 1–2 раза в сутки. Для блокирования ацетилхолина используют М-холиноблокаторы: атропин, платифиллин, аэрон, беллатаминал.

В случае если аллерген, провоцирующий ХРАС, не найден либо распознана полиаллергия, то назначают неспецифическую гипосенсибилизирующую терапию. Для этого применяют антигистаминные препараты: димедрол (0,05 г) тавегил (0,001 г) супрастин (0,025 г). В последнее время xopoшo зарекомендовал себя перитол (0,04 г), оказывающий кроме этого и противосеротониновый эффект. Препарат назначают по 1 пилюле 2–3 раза в сутки. Хорошо сочетать антигистаминные препараты с Е-аминокапроновой кислотой (по 0,5–1,0 г 4 раза в сутки). Антигистаминные препараты назначают недлительными курсами, меняя их 7—10 дней для одного препарата в течение месяца. Такие препараты, как интал, зодитен, дают предупреждение выброс содержимого гранул из тучных клеток, и их возможно сочетать с антигистаминными препаратами.

Кроме этого используются гипосенсибилизирующие средства (отвар череды, земляники лесной, витаминные чаи, которые содержат плоды шиповника, смородины тёмной, плоды рябины, 10 %-направляться раствор желатина) вовнутрь по 30 мл 4 раза в сутки до еды с одновременным приемом аскорбиновой кислоты до 1–1,5 г в день курсом в 2 недели, тиосульфат натрия и гипербарическая оксигенация: (давление 1 атм, продолжительность сеанса 45 мин).

Учитывая громадное значение в патогенезе ХРАС активации калликреин-кининовой системы, больным назначить ингибиторы простагландинов, каковые владеют обезболивающим, десенсибилизирующим действием. Хорошим действием владеют следующие препараты: мефенамовая кислота (по 0,5 г 3 раза в день), пирроксан (0,015 г 2 раза в день) и др.

Для нормализации функций нервной системы используют седативные препараты. Хороший эффект взят от импортного препарата новопассита. Препараты растительного происхождения не вызывают гипосаливацию и дают стойкий седативный эффект. В последнее время активно используются настойки валерианы, пиона, экстракт пассифлоры.

На фоне выраженных невротических состояний с нарушением сна назначают транквилизаторы и нейролептические препараты: хлозепид (по 0,01 г 2–3 раза в сутки), нозепам (0,01 г 3 раза в сутки) и др.

В последние годы в зарубежной практике для лечения больных с ХРАС с успехом используются разные бактериальные антигены как стимуляторы иммунной системы. Для иммунотерапии ХРАС применяют бактериальные аллергены золотистого стафилококка, пиогенного стрептококка, кишечной палочки.

Весьма быстро ведет к ремиссии аутогемотерапия, которая оказывает десенсибилизирующее и выраженное стимулирующее воздействие на организм. Внутримышечные инъекции крови больного взятой шприцом из вены, создают через 1–2 дня начиная с 3–5 мл крови и неспешно повышая дозу до 9 мл. УФ-облученная и реинфузированная кровь повышает резистентность организма к инфекции, благоприятно воздействует на систему гемостаза, содействует ускорению смены фаз воспаления, благоприятно воздействует на иммунологический статус больного, не дает осложнений и не имеет противопоказаний к применению.

Поражение слизистой оболочки полости рта

Позицию лидера в общем лечении ХРАС занимает витаминотерапия. При назначении витаминов целесообразно учитывать синергизм и антагонизм витаминов, сотрудничество с гормонами, микроэлементами и другими физиологически активными веществами, с некоторыми группами лекарственных препаратов.

Но при обострении ХРАС нужно не назначать витамины группы В, поскольку они смогут усугубить тяжесть заболевания из-за аллергических реакций. Очень действенно назначение больным витамина Y. При применении данного препарата отмечается положительный итог у 60 % больных, у которых рецидивы не отмечались в течение 9—12 месяцев.

Больным в период обострения ХРАС запрещается потребление острой, пряной, неотёсанной пищи, спиртных напитков.

Лекарственные препараты, используемые на первом этапе процесса, должны оказывать антимикробное, некролитическое, обезболивающее воздействие, содействовать подавлению микрофлоры и скорейшему очищению афты либо язвы. На стадии гидратации ХРАС назначают всевозможные антисептики в виде полосканий и аппликаций. Нужно не забывать, что чем острее выражен воспалительный процесс, тем концентрация антисептика должна быть меньше. Среди ветхих антисептиков определенное значение сохранили только перекись водорода, препараты йода и калия перманганата. В течение последних десятилетий созданы новые химиопрепараты, владеющие выраженными антимикробными свойствами, малой токсичностью и широким спектром действия. Хорошо зарекомендовал себя таковой антисептик, как диоксидин. Препарат дает прямой антибактериальный эффект в отношении грамположительной и грам-отрицательной микрофлоры, а также кишечной палочки, протея.

Хлоргексидин характеризуется широким спектром действия, наиболее активен по отношению стафилококку, кишечной и синегнойной палочкам. Препарат малотоксичен, владеет большой поверхностной активностью и дезинфицирующими свойствами. При ХРАС действенны полоскание полости рта раствором хлоргексидина биглюконата.

Не обращая внимания на высокую бактерицидность препаратов йода, их применение для лечения ХРАС ограничено ввиду раздражающего и прижигающего действия. Препарат йодопирон не владеет таким отрицательным действием за счет присутствия полимера – поливинилпирролидона. Значительно чаще используют 0,5–1 %-ный раствор йодопирона в виде аппликаций на 10–15 мин. В последние годы появились бессчётные сообщения о благоприятных итогах лечения язвенных поражений СОПР лизоцимом, диоксидином, цитахлором, биоседом, пелоидином, ионизированным раствором серебра, 0,1 %-ным раствором хинозола, 1 %-ным спиртовым раствором хлорофиллипт (2 мл разводится в 100 мл воды).

Имеется положительный опыт применения смеси 0,1 %-ного новоиманина, 0,1 %-ного хинозола, 1 %-ного цитраля-I в равных количествах. Проводятся аппликации на пораженные участки на 12–15 мин. Для лучшего проникновения лекарственных веществ в подслизистый слой используют димексид, который способен попадать через клеточные мембраны без их повреждения при активном транспорте лекарственных средств.

В качестве противовоспалительных средств применяют отвары зверобоя, аира, листочков березы, лопуха громадного, календулы. Отек тканей и проницаемость сосудов существенно снижают под влиянием препаратов растительного происхождения, владеющих вяжущим и дубящим свойствам. К ним относятся ромашка, айва, кора дуба, соплодия ольхи. Для обезболивания применяют настой листочков шалфея, сок каланхое. Для местной анестезии используют местноанестезирующие средства – эмульсию анестезина в подсолнечном, персиковом маслах, концентрация анестезина 5—10 %, раствор новокаина (3–5 %-ный), 1–2 %-ный раствор пиромекаина, 2–5 %-ный раствор тримекаина; 1–2 %-ный раствор лидокаина.

Поражение слизистой оболочки полости рта

Ненаркотические анальгетики оказывают обезболивающее и противовоспалительное воздействие. Используют производные салициловой кислоты, 3–5 %-ный раствор натрия салицилата, производные пирозолона (10 %-ный раствор антипирина), 5 %-ную мазь Бутадион, хороший эффект отмечается при применении раствора реопирина.

Производное антраниловой кислоты – мефенамовая кислота. Механизм ее действия связан с ингибированием протеаз, каковые активируют ферменты калликреин-кининовой системы, вызывающие болевую реакцию при воспалении. Используют 1 %-ный раствор в виде аппликаций на 10–15 мин. Обезболивающий эффект сохраняется в течение 2 ч.

Поражение слизистой оболочки полости рта

В начальную стадию ХРАС продемонстрированы средства, владеющие свойством стабилизировать мембраны лизосом, тем самым препятствуюя образованию медиаторов воспаления (производные мефенамовой кислоты; салицилаты; лекарственные средства ингибирующие воздействие гидролитических ферментов (трасилол, контрикал, пантрипин, амбен, кислота аминокапроновая); средства, подавляющие воздействие медиаторов воспаления в связи с наличием функционального антагонизма (антигистаминные препараты (димедрол, супрастин, диазолин), антагонисты серотонина (бутадион, перитол), брадикинина (кислота мефенамовая), ацетилхолина (димедрол, электролиты кальция, магния). Ответственным звеном в местном лечении ХРАС есть использование препаратов, ликвидирующих внутрисосудистые нарушения микроциркуляции. С целью этого продемонстрировано использование препаратов, снижающих и дающих предупреждение агрегацию форменных элементов крови, понижающих вязкость, ускоряющих кровоток. К ним относятся низкомолекулярные декстраны, антикоагулянты и фибринолитические средства (гепарин, фибрионолизин, ацетилсалициловая кислота).

В настоящее время созданы мази на гидрофильной базе и смогут использоваться при лечении ХРАС: мазь Левосина, Левомеколя, Диоксиколь, Сульфамеколь. Данные препараты владеют выраженными антимикробными свойствами, оказывают обезболивающее воздействие и неполитический эффект.

Созданы лекарственные пленки для лечения ХРАС. Биорастворимые пленки содержат от 1,5 до 1,6 г сульфата атропина. Биопленка накладывается на патологический очаг 1 раз в день независимо от приема пищи. Благодаря медленной растворимости особой полимерной композиции обеспечивается долгий контакт атропина со слизистой оболочке оболочкой.

Учитывая наличие аллергического компонента в патогенезе ХРАС, больным нужно проводить комплексный способ лечения, включающий использование ингибиторов протеолиза. Возможно проводить аппликации следующей смесью: контрикал (5000 ЕД.), гепарин (500 ЕД.), 1 мл 1 %-ного новокаина, гидрокортизон (2,5 мг). Этому обязана предшествовать антисептическая обработка СОПР и удаление некротических наслоений посредством ферментных препаратов: трипсина, химотрипсина, террилитина.

Во второй стадии течения ХРАС патогенетически обосновано использование препаратов, талантливых стимулировать регенерацию. К ним относятся винилин, мазь ацемина, витамин А, метилурацил. Хороший эффект оказывает солкосерил, экстракт крови крупного скота , высвобожденный от протеинов и не владеющий антигенными свойствами. Препарат активизирует рост грануляций и эпителизацию эрозии либо язвы. Для стимуляции эпителизации афт-элементов целесообразно назначать 1 %-ный раствор мефенамината натрия, мазь ацемина, 1 %-ный раствор цитраля. Аппликации создают 3–5 ежедневно по окончании приема пищи. Хорошим кератопластическим действием владеют природные масла: шиповника, облепихи, сливовое, кукурузное и др.

В последнее время частенько в литературе видятся сообщения о применении прополиса. Прополис представлен смесью цветочной пыльцы, коричной кислоты, сложных эфиров, провитамина А, витаминами В1. В2. Е, С, РР, Н. Прополис владеет выраженным противомикробным, противовоспалительным, обезболивающим, дезодорирующим, тонизирующим действием.

Запрещено пренебрегать опытом народной медицины. Многие рецепты русских знахарей оказывают помощь людям совладать с недугами. Так, при стоматите действен отвар осиновых почек либо коры, причем им возможно полоскать полость рта при ХРАС, и принимать вовнутрь. Листья и плоды щавеля кислого оказывают вяжущее и обезболивающее воздействие. Полоскание полости рта настоем свежих листочков салата огородного, и его питье быстро приводят к исчезновению афт.

При долго незаживающих стоматитах используют мазь, складывающуюся из 75 г измельченного свежего корня лопуха, который настаивают в течении 24 часов в 200 г подсолнечного масла, после этого варят 15 мин на не сильный огне и процеживают. Одним из сильных средств лечения ХРАС в народной медицине считается мумие. Мумие разводят в концентрации 1 г на 1 л воды (хорошее мумие растворяется в горячей воде без показателей мути). Принимать с утра 1 раз в день по 50—100 г раствора. Для улучшения регенерации возможно полоскать полость рта раствором мумие 2–4 раза в сутки.

Учитывая этиологию и патогенез ХРАС, нужно у лиц, страдающих нередкими рецидивами, проводить 2–3 лечебных физиотерапевтических курса в год. В период ремиссии для нормализации иммунобиологической реактивности организма выполняют УФ-облучение. УФ-лучи усиливают окислительные реакции в организме, благоприятно воздействуют на тканевое дыхание, мобилизуют предохранительную деятельность элементов ретикулогистиоцитарной системы. УФ-лучи содействуют образованию особого энзима фотореактиваций, при участии которого происходит репаративный синтез в нуклеиновых кислотах. На курс лечения назначают от 3 до 10 действий каждый день.

В период эпителизации афт вероятно использование дарсонвализации. Сеансы длительностью 1–2 мин выполняют каждый день либо через 1 сутки, на курс 10–20 процедур. При множественных афтах с целью оздоровления организма предложена аэро-ионотерапия. Физиологический эффект аэроионотерапии зависит от электрических зарядов аэроионов, каковые по окончании утраты зарядов покупают свойство вступать в биохимические реакции.

Под влиянием данной процедуры нормализуется температура тела, изменяется электрический потенциал крови, ускоряется эпителизация афт и язв, уменьшаются болевые ощущения.

Не обращая внимания на то что имеются бессчётные публикации, посвященные проблеме этиологии и патогенеза ХРАС, сущность этого патологического процесса остается пока не хватает узнанной. Вследствие этого до сих пор нет и надежных способов лечения ХРАС.

В лечении ХРАС нужно назначение средств коррекции, направленных на восстановление функции пищеварительной системы. В общем лечении ХРАС имеет место назначение транквилизаторов, седативной терапии. В межрецидивный период больным назначаются препараты, регулирующие межуточный об-мен: биостимуляторы, адаптогены, витамины. Клиническая практика последних лет убеждает в необходимости иммунотерапии ХРАС. Посредством иммуностимуляторов удается достигнуть более стремительного выздоровления, добиться стойкой ремиссии. В местном лечении ХРАС принципиально важно учитывать фазу процесса, степень тяжести, локализацию высыпных элементов. В последнее время клиницисты отмечают хороший эффект при применении средств растительного происхождения.

Остается еще большое количество нерешенных вопросов в лечении для того чтобы распространенного заболевания полости рта, как хронический рецидивирующий афтозный стоматит. отличных показателей возможно достигнуть методом комбинированного лечения, направленного в один момент на разные патогенетические элементы, включая фитотерапию и физиотерапию.

Лейкоплакия – это хроническое заболевание слизистой оболочке оболочки полости рта, проявляющееся утолщением эпителия слизистой оболочке, ороговением и слущиванием; наиболее нередкая локализация – слизистая оболочка щеки по линии смыкания зубов, на спинке и боковых поверхностях языка, у угла рта. Это заболевание отмечается чаще у мужчин старше 40 лет. Обстоятельства развития лейкоплакии до сих пор до конца не узнаны, но как мы знаем, что предрасполагающими факторами являются постоянное механическое раздражение (частями протеза, поврежденным краем зуба), курение, злоупотребление спиртными напитками, нередкое потребление острых специй, нередкие термические поражения. Начинается заболевание, в большинстве случаев, бессимптомно, вероятно чувство легкого зуда либо жжения. Морфологически лейкоплакия представляет собой очаг уплотнения слизистой оболочке оболочки белесоватой окраски, размеры его смогут быть разны от величины просяного зерна до всей внутренней поверхности щеки. Выделяются три формы лейкоплакии:

1) плоская форма (очаг поражения не возвышается над интактной слизистой оболочке, отсутствуют показатели воспаления);

2) веррукозная форма, характеризующаяся уплотнением и вегетацией эпителия на пораженных участках;

3) эрозивно-язвенная форма, характеризующаяся наличием трещин, язв, борозд, воображающая опасность в связи с возможностью озлокачествления.

Лечение предусматривает устранение всех вероятных провоцирующих факторов: проведение санации полости рта, воздержание от курения, потребления через чур горячей либо через чур острой пищи, отказ от алкогольных напитков. Использовать прижигающие средства запрещается категорически. Больному нужно подняться на диспансерный учет у стоматолога либо онколога. В случае если веррукозная форма сопровождается возникновением глубоких трещин, нужно иссечение участка поражения и его обязательное гистологическое изучение, которое выяснит предстоящую тактику лечения.

2. Трансформации, появляющиеся на слизистой оболочке оболочке полости рта при разных болезнях

Потому, что слизистая оболочка полости рта довольно часто вовлекается в те либо иные патологические процессы, протекающие в организме, изучение ее состояния носит очень информативный темперамент. Трансформации на стенках ротовой полости смогут появляться как на протяжении течения заболевания, так и задолго до первых его признаков, показывая на нарушения в органах и системах.

Заболевания желудочно-кишечного тракта

Кроме того при отсутствии жалоб больного на какие-либо нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта на слизистой оболочке оболочке смогут проявляться те либо иные симптомы, показывающие в большинстве случаев на начинающееся обострение имеющегося хронического заболевания. Особенно показательно наличие и цвет налета на языке. В норме рано утром до завтрака язык покрыт маленьким числом яркого налета, который исчезает по окончании приема пищи. Обложенность языка при обострениях хронических болезней желудочно-кишечного тракта и некоторых инфекционных болезнях не требует специфического лечения. В случае если же при наличии громадного количества плотного налета больной чувствует неловкость, то поверхность языка необходимо обработать тампоном, предварительно намоченным раствором перекиси водорода, по окончании каждой таковой процедуры нужно прополаскивать рот чистой водой.

Заболевания сердечно-сосудистой системы

Цианоз слизистой оболочке оболочки губ, щек, языка, дна полости рта частенько сопровождает гипертоническую заболевание и кое-какие пороки сердца. Наряду с этим часто на поверхности слизистой оболочке появляется чувство жжения, покалывания, зуд. Для мелкоочагового инфаркта миокарда характерна цианотичная окраска слизистой оболочке оболочки, ее отек, и сухость во рту. При остром инфаркте миокарда слизистая оболочка делается цианотичной, на ней появляются трещины, эрозии время от времени язвы а также кровоизлияния. Язвенно-некротические поражения слизистой оболочке оболочки, доходящие иногда до подслизистой клетчатки, часто развиваются при недостаточности кровообращения в III–IV стадиях, время от времени эти недостатки кровоточат, особенно при надавливании. В этом случае нужен тщательный, бережный и регулярный уход за полостью рта и исключение любых возможностей травматизации слизистой оболочке оболочки полости рта.

Гранулоцитоз, сам по себе характеризующийся очень яркой клинической картиной, сопровождается кроме этого язвенно-некротическими трансформациями на губах, языке, деснах, щечной поверхности слизистой оболочке оболочки, на миндалинах а также в ротоглотке. Местное лечение содержится в проведении антисептической обработки, тщательном туалете полости рта, применении обезболивающих аппликаций, назначении ванночек; принципиально важно кроме этого избегать травмирования слизистой оболочке оболочки.

При развитии лейкоза патологические трансформации слизистой оболочке оболочки полости рта в виде кровоизлияний, кровоточивости десен, появления язвочек у 20 % больных предшествуют другим клиническим проявлениям. Лечение сводится к регулярному, бережному уходу за полостью рта и терапии основного заболевания.

Гипохромная железодефицитная и пернициозная анемии. Основными проявлениями этих болезней в ротовой полости являются жжение, зуд и покалывание в языке, атрофия и деформация сосочков его слизистой оболочке, сухость во рту. Нужно проведение неспециализированного лечения, местно возможно использовать антисептические растворы.

Тромбоцитопения (заболевание Верльгофа) характеризуется повторяющимися кровотечениями (в большинстве случаев, из десен, но вероятна и другая локализация), каковые довольно часто появляются нежданно на фоне полного благополучия, без предшествующего нарушения целостности слизистой оболочке оболочки. Часто появляются кровоизлияния в подслизистую оболочку и под кожу, смогут развиваться носовые кровотечения. Постоянные утраты крови обусловливают бледность кожных покровов, цианоз видимых слизистых, низкие показатели содержания гемоглобина в ана-лизах крови.

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания. ДВС-синдром может осложнить течение многих болезней, таких как сепсис, тяжелые травмы, ожоговая заболевание, осложненные роды, разные отравления. Наряду с этим трансформации затрагивают и внешние покровы тела совместно со слизистыми: появляются элементы сыпи, множественные кровоизлияния под кожу и в подслизистый слой, кровоточивость кожи и десен.

Наряду с этим заболевании спинку языка покрывают красные, розовые и белые участки, чередующиеся между собой, язык делается похож на географическую карту (географический язык), наряду с этим недостатки не вызывают у больного никаких неприятных ощущений. Картина географического языка сохраняется у больных в течение всей жизни, но в связи с доброкачественностью течения какого-либо лечения это состояние не требует.

Особенности ротовой полости при ВИЧ-инфекции

Так как количество Больных СПИДом достигает солидного числа, поражения слизистой оболочке оболочки, характерные для СПИДа возможно встретить очень довольно часто. Появление недостатков на слизистой оболочке оболочке полости рта есть одним из первых проявлений патологического процесса; они вызваны тем, что благодаря нарушения иммунных процессов в организме и понижения его защитных сил активизируется условно-патогенная микрофлора полости рта. Значительно чаще СПИД проявляется гингивитом, пародонтитом, присоединением грибковой инфекции, хейлитом, возникновением сухости во рту, повышением слюнных желез. Больные жалуются на сухость слизистой оболочке оболочки полости рта, белый налет на языке, их тревожат жжение в разных участках полости рта, периодический зуд, кровоточивость десен и их бледный анемичный цвет, болезненные эритематозные пятна, обнажение шеек зубов и межзубных перегородок. Эти трансформации появляются при многих болезнях организма и полости рта в частности, исходя из этого доктору-стоматологу нужно обращать внимание и на другие характерные особенности состояния больного: изменение неспециализированного вида больного, похудание, усталый, изможденный вид, бессонница, сниженный аппетит, продолжительность течения заболевания, повышение лимфатических узлов шеи косвенно смогут показывать на СПИД. Также, заподозрить наличие иммунодефицита разрешают показатели и поражения зубочелюстной системы, как появление бородавок, длительно незаживающих ранок и заед (особенно в углах рта), периодонтит некариозного происхождения и др.

При подтверждении диагноза СПИДа больному назначается проведение тщательного и бережного туалета полости рта, проводится ее санация; для иррадикации в очаге поражения микрофлоры и предупреждения внедрения вирусов употребляются противогрибковые препараты (нистатин, декамин, леворин, низорал) и противовирусные средства (азидотимидин и др).

При работе с Больными СПИДом нужно не забывать о очень высокой степени их контагиозности. Кроме того в случае если инвазивные способы диагностики и лечения не используются, возможность попадания ВИЧ в чувствительный организм от больного при оказании ему помощи образовывает от 0,9 до 5 %, исходя из этого при обследовании ВИЧ-инфицированных работать необходимо весьма бережно, по возможности избегать загрязнения рук и одежды их выделениями из носа, глаз, с кожи и слизистой оболочке оболочки полости рта.