Постгеморрагическая анемия лечение

Постгеморрагические анемии развиваются результате утраты большого количества крови во окружающую среду либо в полости тела. Ведущим патогенетическим звеном данных анемий есть уменьшение общего объема крови, особенно ее циркулирующей фракции, что ведет к гипоксии, сдвигам кислотно — основного состояния, дисбалансу ионов в клетках и вне их. В зависимости от скорости кровопотери выделяют острую и хроническую постгеморрагические анемии.

Постгеморрагическая анемия лечение

Острые постгеморрагические анемии

Развиваются благодаря травм, сопровождающихся нарушением целостности кровеносных сосудов, кровотечений из внутренних органов, чаще при поражении желудочно-кишечного тракта, матки, легких, полостей сердца, по окончании острой кровопотери при осложнениях беременности и родов. Чем больше калибр пораженного сосуда и чем ближе к сердцу он расположен тем страшнее для жизни кровотечение. Так, при разрыве дуги аорты достаточно утратить менее 1 л крови, дабы наступила смерть в связи с падением артериального давления и недостатком наполнения полостей сердца. Смерть в таких случаях наступает прежде, чем происходит обескровливание органов, и при вскрытии трупов погибших анемизация органов малозаметна. При кровотечениях из сосудов небольшого калибра смерть в большинстве случаев наступает при утрата более половины общего числа крови. В случае если кровотечение выяснилось несмертельным, то кровопотеря возмещается благодаря регенераторным процессам в костном мозге. При острой кровопотере (1000 мл и более) в течение маленького времени на первое место выступают показатели коллапса и шока. Клиническая картина таковой анемии характеризуется бледностью кожных покровов и видимых слизистых оболочек, слабостью, головокружением, шумом в ушах, холодным липким позже, падением Преисподняя и температуры тела, нередким пульсом не сильный наполнения (нитевидным), возбуждением, сменяющимся обморочным состоянием, время от времени рвотой, цианозом, судорогами. Происходит утрата большого количества железа (500 мг и более). Диагноз в большинстве случаев не тяжёл, не считая случаев анемии, обусловленной внутренним кровотечением. В периферической крови выявляется стадийный темперамент трансформаций гематологических показателей. В первые часы и дни в организме отмечается эквивалентное уменьшение неспециализированного содержания форменных элементов и плазмы крови. Вследствие этого гематокрит, число эритроцитов и уровень гемоглобина в единице объема крови остаются в рамках обычных диапазонов. Снижен только показатель объема циркулирующих эритроцитов. Через 2 — 3 дня по окончании кровопотери отмечается уменьшение уровня гемоглобина, числа эритроцитов в единице объема крови, и гематокрита. Эти трансформации результат уменьшения количества жидкости, выводимой почками, понижения транспорта в сосуды межтканевой жидкости и лимфы. Цветовой показатель остается обычным в связи с тем, что в крови циркулируют зрелые эритроциты, находившиеся в сосудистом русле до кровопотери. Общее содержание тромбоцитов и их число в единице объема крови в большинстве случаев снижены в следствии соответственно их потребления в ходе тромбообразования и гемодилюции (разбавление крови тканевой жидкостью). Общее число лейкоцитов и содержание в единице объема крови кроме этого уменьшены как в связи с утратой в следствии кровотечения, так и в связи с гемодилюцией. Приблизительно через 4 — 5 дней по окончании кровотечения в крови обнаруживается много молодых клеток эритроцитарного ростка гемопоэза: полихроматофильных и оксифильных эритроцитов. Число ретикулоцитов кроме этого существенно возрастает (регенераторная и гиперрегенераторная анемия). Цветовой показатель ниже 0,85 (гипохромия эритроцитов) в связи с тем, что скорость синтеза гемоглобина отстает от темпа пролиферации клеток эритрона. В костном мозге сейчас выявляются показатели интенсификации эритропоэза: возрастает количество эритробластов, разных форм нормобластов, и ретикулоцитов (костномозговая компенсация кровопотери). Клетки костного мозга плоских и эпифизов трубчатых костей пролиферируют, костный мозг делается сочным и броским. Лечение пребывает в возмещении кровопотери. Больному переливают кровь, вводят такие кровезаменители, как полиглюкин, раствор альбумина, и солевые растворы, их количество зависит от величины кровопотери. При развитии недостатка железа назначают препараты железа. Прогноз зависит от длительности кровотечения, объема потерянной крови, компенсаторных процессов организма и регенераторной способности костного мозга.

Постгеморрагическая анемия лечение

Хронические постгеморрагические анемии

Являются частным вариантом железодефицитных анемий. Связаны с нарастающим недостатком железа в организме благодаря долгих, довольно часто повторяющихся кровотечений в следствии разрыва стенок сосудов (при инфильтрации в них опухолевых клеток, венозном застое крови, экстрамедуллярном кроветворении, язвенных процессах в стенке желудка, кишечника, коже, подкожной клетчатке), эндокринопатии (дисгормональная аменорея), расстройств гемостаза (нарушение его сосудистого, тромбоцитарного, коагуляционного механизмов при геморрагических диатезах). Приводят к истощению запасов железа в организме, понижению регенераторной способности костного мозга. У больного отмечаются слабость, стремительная утомляемость, бледность кожи и видимых слизистых оболочек, звон либо шум в ушах, головокружение, одышка, сердцебиение кроме того при незначительной физической нагрузке, так именуемые анемические шумы, выслушиваемые над областью сердца и яремной веной. Картина крови характеризуется гипохромией, микроцитозом, низким цветовым показателем (0,6 — 0,4), морфологическими трансформациями эритроцитов — анизоцитоз, пойкилоцитоз, полихромазия. Костный мозг плоских костей простого вида. В костном мозге трубчатых костей наблюдаются выраженные в той либо другой степени явления регенерации и превращения жирового костного мозга в красный. Часто отмечаются множественные очаги внекостномозгового кроветворения. В связи с хронической кровопотерей появляется гипоксия тканей и органов, которая обусловливает развитие жировой дистрофии миокарда («тигровое сердце»), печени, почек, дистрофических трансформаций в клетках головного мозга. Появляются множественные точечные кровоизлияния в серозных и слизистых оболочках, во внутренних органов. По тяжести течения анемия возможно легкой (содержание гемоглобина от 110 до 90 г/л), средней тяжести (содержание гемоглобина от 90 до 70 г/л) и тяжелой (содержание гемоглобина ниже 70 г/л). Число лейкоцитов и тромбоцитов колеблется. Лечение включает наиболее раннее выявление и устранение обстоятельства кровопотери, и восполнение недостатка железа (рекомендуются препараты железа в течение 2 — 3 и более месяцев под контролем гемоглобина эритроцитов и содержания железа в сыворотке крови). В тяжелых случаях продемонстрировано переливание эритроцитной массы.