Симптомы хронической сердечной недостаточности

Острая сердечная недостаточность (ОСН) — клиническое состояние, проявляющееся или острым дебютом, или ухудшением течения сердечной недостаточности, требующее неотложного лечения.

ОСН возможно или первым проявлением болезни, т.е. новым клиническим состоянием, или ухудшением состояния у больных, страдающих хронической сердечной недостаточностью. Довольно часто такое состояние появляется при ишемии миокарда, нарушениях ритма, поражениях клапанного аппарата, нарушении нейроэндокринного баланса, приводящих к резкому росту неспециализированного периферического сопротивления.

В кардиологии выделяют 6 наиболее нередких обстоятельств, приводящих к ОСН.

Не обращая внимания на более чем двухвековую историю изучения хронической сердечной недостаточности, не существует единого определения ХСН.

в течении XX в. изменялись патофизиологические теории, обосновывающие появление и развитие хронической сердечной недостаточности. В 1950-х годах преобладала теория не сильный миокарда — механическая теория, направившая усилия терапевтов на увеличение сократительной функции сердца главным препаратом того времени — сердечным гликозидом.

В последующем эту теорию поменяла кардиоренальная теория, растолковывавшая появление отеков вовлечением в процесс почек, к лечению добавили мочегонные препараты.

На смену кардиоренальной теории пришла кардиореноваскулярная модель развития хронической сердечной недостаточности. в которой кроме сниженной сократительной функции сердца, вовлечения почек значимое место отведено трансформации тонуса периферических сосудов (постнагрузка), что добавило в схемы лечения периферические вазодилататоры.

Современная теория развития хронической сердечной недостаточности — нейрогуморальная — предполагает ключевую роль повышенной активности нейрогормонов: ренина, ангиотензина II, альдостерона, эндотелина, норадреналина. Коррекция повышенной активности этих гормонов иАПФ, ARA. -блокаторами, спиронолактонами дала отличных показателей по понижения смертности от хронической сердечной недостаточности.

Предположение что хроническая сердечная недостаточность — независимая нозологическая форма — несогласованная позиция.

К несомненно согласованным позициям относят:

  • обязательность признаков, характерных для ХСН;
  • обстоятельство, растолковывающую развитие этих признаков, неадекватную перфузию тканей в покое либо при нагрузке, — повреждение миокарда и дисбаланс вазоконстрикторных и вазодилатирующих нейрогуморальных систем.

Частота. Хронической сердечной недостаточностью страдают 2 % населения.

Классификация хронической сердечной недостаточности

В соответствии с классификации по Нью-Йоркской ассоциации сердца выделяют четыре функциональных класса.

  • I ФК характеризуется хорошей переносимостью физических нагрузок. Клиническим показателем хронической сердечной недостаточности возможно патология сердца, сопровождающаяся гипертрофией миокарда либо дилатацией сердца.
  • II ФК включает больных с сердечной патологией, которая приводит к небольшому ограничению физической активности.
  • III ФК — заболевание сердца сопровождается большим ограничением физической активности.
  • IV ФК диагностируется при сердечной патологии, которая приводит к симптомам хронической сердечной недостаточности в покое и большое их усиление при физической нагрузке. Больные не могут делать любую физическую нагрузку без неприятных ощущений.

По классификации Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко различают три стадии хронической сердечной недостаточности.

I стадия (начальная) — скрытая хроническая сердечная недостаточность. Преобладают субъективные ощущения (одышка и сердцебиение), каковые появляются при повышенной физической нагрузке (стремительной ходьбе, подъеме по лестнице); может наблюдаться умеренная отечность (пастозность) нижней трети голени и стоп, появляющаяся в конце дня и исчезающая к утру.

II стадия — выраженная долгая хроническая сердечная недостаточность. В данной стадии выделяют 2 периода.

В периоде IIA (начальном) хроническая сердечная недостаточность подразделяется на два типа:

  • нарушение гемодинамики в основном по левожелудочковому типу — наблюдаются сердцебиение и одышка при умеренной физической нагрузке, приступы удушья (сердечной астмы), а также по ночам, показатели гипертрофии левого желудочка (исключением есть митральный стеноз); у больных в большинстве случаев диагностируют синдром поражения сердечной мускулы, порок сердца или АГ;
  • нарушение гемодинамики в основном по правожелудочковому типу — сердцебиение и одышка при умеренной физической нагрузка, набухание шейных вен, гипертрофия и дилатация правого желудочка, повышение размеров печени и отеки нижних конечностей; в большинстве случаев, у больных выявляются показатели хронического обструктивного бронхита, осложненного эмфиземой легких и пневмосклерозом.

Период IIБ (конечный) отмечаются вынужденное положение (ортопноэ), выраженный акроцианоз, распространенные отеки подкожной клетчатки (анасарка), водянка полостей (асцит, гидроторакс, гидроперикард), набухание шейных вен, стойкая тахикардия, показатели повышения левого и правого желудочков (cor bovinum — бычье сердце), застойные явления в легких (кашель, незвучные мокрые хрипы), гепатомегалия, понижение диуреза.

III стадия (дистрофическая) проявляется глубокими нарушениями обмена веществ и необратимыми морфологическими трансформациями органов и тканей. Обычными проявлениями являются кахексия, трофические трансформации кожи и слизистых оболочек (изъязвления, выпадение волос и зубов), пневмосклероз с нарушением функции внешнего дыхания, постоянная олигурия, фиброз либо цирроз печени с нарушением ее функций и резистентным асцитом, понижение онкотического давления крови (гипоальбуминемия).

Основными обстоятельствами СН являются:

К формированию хронической сердечной недостаточности приводят: ИБС, АГ, купленные пороки сердца, кардиомиопатии и миокардиты, хроническая алкогольная интоксикация, врожденные пороки сердца, инфекционный эндокардит, болезни щитовидной железы.

1. Поражение самой мускулы сердца (систолическая недостаточность).

  • Миокардиты, токсико-аллергические поражения миокарда.
  • Поражения миокарда благодаря нарушения его кровоснабжения (ИБС).
  • Дилатационная кардиомиопатия.
  • Поражения миокарда при диффузных болезнях соединительной ткани.
  • Дистрофия миокарда разного происхождения (авитаминозы, эндокринные заболевания).

2. Гемодинамические перегрузки сердечной мускулы.

  • Перегрузка давлением (систолическая): Артериальная гипертония. Легочная гипертензия. Стенозы устья аорты и легочной артерии, отверстия трикуспидального клапана.
  • Перегрузки объемом (диастолическая): Недостаточность митрального и аортального клапанов. Артериовенозные шунты. Комбинированная перегрузка (объемом и давлением), к примеру, при сложных пороках сердца.

3. Нарушение диастолического наполнения желудочков (в основном диастолическая недостаточность).

  • Гипертрофическая кардиомиопатия.
  • Изолированный митральный стеноз.
  • Большой выпот в полость перикарда.

4. Состояния с громадным сердечным выбросом (увеличивается потребность в притоке крови).

Механизм развития синдрома хронической сердечной недостаточности

В базе его лежат биохимические трансформации, ведущие к нарушению превращения химической энергии в механическую работу. Указанные трансформации приводят к понижению силы и скорости сокращений миокарда. Чтобы поддержать кровоснабжение на высоком уровне, подключаются компенсаторные механизмы.

  1. Активизация симпатико-адреналовой системы (САС). Благодаря активизации САС возрастает выброс катехоламинов (адреналина и норадреналина), что приведет к тахикардии и вазоконстрикции (сужению сосудов). Вазоконстрикция содействует улучшению кровоснабжения тканей и есть на этом этапе компенсаторным механизмом.
  2. Активизация РААС (ренин-ангиотензин-альдостероновая система). Ишемия почек, как следствие уменьшения кровоснабжения, стимулирует выработку ренина, который, со своей стороны, активизирует образование ангиотензиногена и превращение его сперва в ангиотензин I, а позже в ангиотензин II. Ангиотензин II, являясь замечательным вазоконстриктором, усугубляет уже имеющийся спазм микроциркуляторного русла и повышает периферическое сопротивление. Возрастает выработка альдостерона, продукцию которого стимулирует ангиотензин II. Гиперсекреция альдостерона содействует задержке натрия и воды, что приведет к повышению ОЦК и повышению притока крови к сердцу (повышение преднагрузки). Задержка натрия и воды будет содействовать формированию отеков.
  3. Возрастает продукция антидиуретического гормона (АДГ). Это приведет к повышению ОЦК (благодаря усиления реабсорбции воды в почках) и будет содействовать предстоящей вазоконстрикции.
  4. Повышение ОЦК и уровня венозного возврата крови к сердцу приведут к гипертрофии миокарда (в силу повышенной работы сердца). Сперва это положительный момент, поскольку гипертрофированная мышца может выполнять громадную работу. Но в последующем в гипертрофированной мышце развиваются дистрофические и склеротические процессы из-за нарушения питания миокарда (мышца увеличилась, а кровеносная система осталась прежней) и сократительная свойство его понижается. Происходит перерастяжение волокон миокарда — ремоделирование миокарда. Трансформации в миокарде делают сокращения сердца менее идеальными, и часть крови по окончании систолы остается в камерах сердца, формируется дилатация.
  5. Нарушается продукция вазодилатирующих факторов. Сперва происходит их активизация, что есть компенсаторным механизмом, а после этого она делается недостаточной и снова начинают преобладать вазоконстрикторные механизмы.
  6. Нарушается секреция натрийуретического гормона, который снижает задержку натрия и воды, сокращает активность РААС. Но скоро секреция его истощается и положительный эффект со временем заканчивается.
  7. В формировании сердечной дисфункции и синдрома СН в настоящее время определенное значение отводится активации цитокининовых молекул.

Симптомы и показатели синдрома хронической сердечной недостаточности

Клиническими проявлениями хронической сердечной недостаточности помогают одышка, слабость, сердцебиение, утомляемость, в последующем — акроцианоз и т. д.

Осложнения. Нарушение ритма сердца (значительно чаще трепетание предсердий), отек легких, застойная пневмония, тромбоэмболия громадного и малого круга кровообращения, застойный цирроз печени, неожиданная смерть.

Диагностика. Основывается на клинической картине с учетом пароксизмальной ночной одышки, набухания шейных вен, хрипов в легких, кардиомегалии, ритма галопа, отека лодыжек, одышки при нагрузке, повышения печени.

Фремингемские критерии диагностики сердечной недостаточности подразделяются на громадные и малые показатели.

  • пароксизмальная ночная одышка;
  • усиленная пульсация яремных вен, расширение вен шеи;
  • крепитация над легочными полями;
  • кардиомегалия при рентгенографии грудной клетки;
  • острый отек легких.;
  • ритм галопа (III тон сердца);
  • гепатоюгулярный рефлюкс;
  • утрата массы тела.
  • отек обеих лодыжек;
  • ночной кашель;
  • одышка при простой нагрузке;
  • гепатомегалия;
  • выпот в плевральной полости;
  • тахикардия (ЧСС более 120 уд/мин);
  • понижение жизненной емкости на 1/3.

Для установления диагноза сердечной недостаточности требуется выявление двух громадных и двух малых показателей. Малые критерии принимаются к рассмотрению лишь при условии, что они не связаны с другими клиническими состояниями.

Условно разделяют хроническую сердечную недостаточность на левожелудочковую, правожелудочковую и бивентрикулярную. Это деление очень условное, поскольку как правило в один момент нарушается функция и левых, и правых отделов сердца, и лишь сначала она не редкость в основном лево- либо правожелудочковой.

Хроническая левожелудочковая сердечная недостаточность

Это комплекс признаков, связанных с хроническим застоем крови в малом круге кровообращения на почве ослабления сократительной функции левого желудочка.

Симптомы хронической сердечной недостаточности

Основные симптомы

Жалобы: сердцебиение, одышка, кашель, кровохарканье, приступы удушья (чаще по ночам).

Осмотр: акроцианоз (возможно бледность при аортальных пороках либо цианотичный румянец при митральном стенозе), положение ортопноэ.

Перкуссия: расширение левой границы сердца (при митральном стенозе — вверх и вправо).

  1. Сердце — тахикардия и аускультативные показатели основного заболевания.
  2. Легкие — твёрдое дыхание, мелкопузырчатые (застойные) хрипы в нижних отделах, рассеянные сухие хрипы.

Перкуссия: расширение левой границы сердца (при митральном стенозе — вверх и вправо).

Хроническая правожелудочковая сердечная недостаточность

Это комплекс признаков, связанных с хроническим ретроградным застоем крови в венах громадного круга благодаря слабости правого желудочка. Развитие правожелудочковой недостаточности появляется при большом давлении в легочной артерии, и, следовательно, легочно-сосудистое сопротивление превышает сократительную свойство правого желудочка.

Основные симптомы

Жалобы: боли, чувство тяжести, отеки. Одышка, уменьшение количества мочи.

Осмотр: акроцианоз (возможно диффузный цианоз), набухшие шейные вены, эпигастральная пульсация, отеки на ногах, асцит.

Пальпация: повышение печени, нередкий, малой величины пульс.

Перкуссия: повышение границ сердца вправо, повышение размеров печени по Курлову, нахождение свободной жидкости в брюшной полости.

Аускультация: тахикардия, выговор II тона над легочной артерией, аускультативные симптомы, характерные для основного заболевания.

Хроническая бивентрикулярная сердечная недостаточность

Это тотальная недостаточность сердца с венозным застоем в малом и громадном кругах кровообращения благодаря понижения сократительной способности обоих желудочков.

Развитие хронической бивентрикулярной недостаточности обусловлено диффузным патологическим процессом, поражающим оба отдела сердца либо переходом лево- либо правожелудочковой недостаточности в бивентрикулярную благодаря прогрессирования патологического процесса.

Диагностический комплект лабораторных изучений включает: гематологический, и биохимический анализ крови, а также натрийуретический пептид, неспециализированный белок крови и белковые фракции, электролиты крови, трансаминазы, холестерин, креатинин, глюкоза. При необходимости возможно выяснить С-реактивный белок, тиретропный гормон, мочевину. Неспециализированный анализ мочи.

Проводятся электрокардиография, фонокардиография, эхокардиография, Rg-графия сердца и легких.

По показаниям проводится холтеровское мониторирование ЭКГ, допплеровское изучение, радиоизотопная сцинтиграфия, коронарная ангиография, компьютерная томография, биопсия миокарда.

Этапы диагностического поиска

На начальной стадии нужно установить наличие показателей сердечной недостаточности. направляться узнать последовательность появления наиболее обычных ее признаков: одышки, приступов удушья, отеков лодыжек, повышения печени и предположить вид сердечной недостаточности.

Вторым этапом диагностического процесса возможно учет анамнестических данных и физикального обследования, что разрешит установить предварительный диагноз.

Кроме обнаружения показателей сердечной недостаточности и установления обстоятельства ее происхождения нужно кроме этого оценивать степень и выраженность имеющихся признаков, что разрешит делать выводы о стадии хронической сердечной недостаточности.

Диагностика хронической сердечной недостаточности

СН начинается в следствии разных болезней сердечнососудистой системы — поражение миокарда любой этиологии, нарушения ритма и проводимости сердца, патология клапанов, заболевания перикарда и т.д.

Вне зависимости от принадлежности к возрасту перенесенный инфаркт миокарда, гипертрофия левого желудочка — неизменно присутствующий необратимый субстрат, обусловливающий неуклонное прогрессирование заболевания.

Иначе, существуют обратимые факторы, каковые обусловливают манифестацию хронической сердечной недостаточности, — транзиторная ишемия миокарда, тахибрадиаритмия, тромбоэмболия легочной артерии, дисфункция почек, антагонистов кальция, антиаритмических, избыточное приём спиртного, наркотиков (кокаин), нарушения питания (кахексия).

направляться выделить роль респираторной инфекции, приводящей к ухудшению сократительной функции сердца.

Так, диагностика хронической сердечной недостаточности вероятна при наличии двух ключевых моментов:

  • характерные симптомы СН;
  • объективное подтверждение связи этих признаков с повреждением сердца.

Клиническая диагностика начинается с анализа жалоб, обнаружения признаков. Сформировавшаяся диагностическая концепция должна быть подтверждена результатами физического, инструментального и лабораторного изучений.

Подробный анализ частоты жалоб выполнен в рамках изучения IMPROVEMENT в 2000 г. Результаты изучения убедительно говорят о том, что самая нередкая жалоба — одышка (98,4%). Современный клинический портрет больного с хронической сердечной недостаточностью значительно отличается от портрета середины XX в. в то время, когда вторая по частоте жалоба — утомляемость (94,3%). Чуть реже встречают жалобу на сердцебиение (80,4%).

Жалобы, наиболее характерные для больных, страдающих ХСН в XX в. — отеки, кашель, положение ортопноэ — видятся существенно реже.

Ни одна из жалоб не патогномонична для хронической сердечной недостаточности. Наличие характерных жалоб разрешает только заподозрить ХСН.

Особые вопросы больному при сборе анамнеза и анализа жалоб такие: Как вы спите? За прошлую неделю количество подушек не изменялось? Добавлена ли подушка? Стали дремать сидя?

Подъем изголовья либо сон сидя говорит о резком ухудшении состояния.

Второй этап диагностики хронической сердечной недостаточности — физическое обследование

  • Осмотр кожных покровов: характерно, но необязательно наличие холодного диффузного цианоза, вздутые вены шеи (говорят о конечной стадиихронической сердечной недостаточности ).
  • Оценка выраженности жировой и мышечной массы.

Простой оценочный способ — определение кожной складки на трицепсе и анализ динамики больного. Понижение массы тела и уменьшение складки свидетельствуют довольно часто о кахексии.

  • Отеки оценивают пальпацией голеностопной территории и территории ромба Михаэлиса. Появление плотных симметричных холодных отеков говорит о недостаточности кровообращения.

Для оценки выраженности скопления свободной жидкости нужно выполнить:

  • перкуссию грудной клетки: тупой перкуторный звук по средне-аксилярной линии выше IX ребра, сочетающийся с ослаблением либо отсутствием голосового дрожания и отсутствием дыхательных шумов при аускультации, характерен для свободной жидкости в плевральной полости; верхняя граница тупого звука разрешает оценить количество жидкости в литрах по формуле: разность — 9 (9-е ребро — обычный уровень границы легкого) минус порядковый номер ребра, соответствующий верхней границе тупого звука, — умноженная на 0,5, равна объему жидкости в плевральной полости в литрах;
  • осмотр и перкуссию брюшной полости: притупление перкуторного звука в отлогих местах — показатель скопления свободной жидкости в брюшной полости. Во многих случаях визуально определяют скопление жидкости в брюшной полости.

Для физического экспресс-анализа больного достаточно оценить ритмичность пульса, его недостаток и число сердечных сокращений. Для обычных больных с хронической сердечной недостаточностью характерна тахикардия (прогноз ухудшается при ЧСС 80 ударов в минуту).

Для оценки состояния больного достаточно пальпировать по срединоключичной линии. Степень гепатомегалии соответствует степени тяжести ХСН.

При аускультации легких у больных с хронической сердечной недостаточностью выслушивают мокрые не звонкие симметричные мелкопузырчатые хрипы. Появление звонких хрипов говорит о вероятной пневмонии. Обрисовывая хрипы, нужно указать границы их выслушивания. К примеру, до угла лопатки, выше угла лопатки, вся поверхность легких. Чем больше площадь выслушивания хрипов, тем тяжелее ХСН.

При аускультации сердца нужно детально анализировать и обрисовать все параметры.

  • I тон (анализ 1-й точки аускультации) в норме громче II тона. При хронической сердечной недостаточности характерно ослабление I тона. Иными словами, характерное для больного с ХСН изменение геометрии ЛЖ — повышение объема — сопровождает ослаблением I тона.
  • Систолический шум в 1-й точке, проводящийся в аксилярную область, говорит о формировании митральной регургитапии. Степень митральной регургитаиии соответствует тяжести прогноза.
  • Выговор II тона в 3-й точке характерен для больных с ХСН, поскольку говорит о застое в малом круге кровообращения.
  • Для клинической практики характерна гипердиагностика. За III тон принимают любой 3-й удар — серьезная ошибка, III тон у больного с ХСН имеет прогностическое значение, свидетельствуя о негативном течении заболевания. III тон — составная часть клинической картины очень тяжелого больного (ортопноэ, выраженные отеки, тахикардия, одышка). В иных клинических обстановках наличие III тона вызывающе большие сомнения.

Взвешивание больного нужно делать систематично не только на приеме у доктора, но и дома (наличие весов в доме больного, страдающего хронической сердечной недостаточностью, в обязательном порядке). Понижение массы тела на 1% за 1 мес говорит о начале кахексии, стремительный комплект массы тела — о депонировании свободной жидкости, направляться.е. о неадекватном мочегонном лечении.

Третий этап диагностики — инструментальная диагностика.

Рентгенография легких — ведущее изучение 60—70-х годов прошлого века. Кардиоторакальный индекс — отношение поперечника грудной клетки к талии сердца — разрешает подтвердить вовлечение в патологический процесс сердца. Диагностическое значение имеют параметры 50%.

Существенно большее значение имеют:

  • оценка конфигурации сердца (митральная, аортальная), которая разрешает сконцентрировать внимание на поиске клапанных пороков;
  • оценка угла между контуром сердца и тенью диафрагмы; тупой угол говорит о скоплении жидкости в перикарде;
  • оценка корней легкого: расширение сосудов в корнях легкого говорит о выраженной легочной гипертензии;
  • оценка синусов: отсутствие свободных синусов — показатель скопления свободной жидкости;
  • оценка прозрачности легочных полей.

Из существующих инвазивных способов изучения в большинстве случаев применяют коронарную ангиографию, мониторинг гемодинамики и эндомиокардиальную биопсию. Ни один из этих способов не нужно использовать рутинно.

Лабораторные способы изучения

При обследовании больного с хронической сердечной недостаточностью нужно выполнить лабораторные изучения.

Неспециализированный анализ крови. Прогностическое значение имеет уровень гемоглобина: понижение его 110 г/л связано с серьёзным течением болезни. В генезе анемии лежит пара обстоятельств. У ряда больных нормохромная анемия обусловлена понижением синтеза эритропоэтина. У намного большего числа больных анемия связана с синдромом мальабсорбции в узком кишечнике.

Оценка числа лейкоцитов имеет решающее значение при пневмонии. У больных с кахексией либо терминальным течением хронической сердечной недостаточности характерна лейкопения. Ее степень соответствует тяжести прогноза.

Определение электролитного состава плазмы

  • Уровень натрия 135 ммоль/л — гипонатриемия, появляется при форсированном диурезе. При уровне 130 ммоль/л нужно вмешательство доктора; до принятия решения сократить количество выпиваемой жидкости — у больного увеличивается жажда. При необходимости продолжить мочегонное лечение, препараты выбора — блокаторы вазопрессиновых рецепторов.
  • Уровень калия 3,5 ммоль/л — гипокалиемия. В базе, в большинстве случаев, лежит бесконтрольный прием диуретиков. Гипокалиемия требует немедленного вмешательства доктора, поскольку может привести к фатальным нарушениям ритма.

Уровень 5,5 ммоль/л появляется при приеме иАПФ и спиронолактонов; угрожает возникновением брадиаритмии. Вмешательство доктора в обязательном порядке. Нужна адекватная оценка функции почек и коррекция доз препаратов.

Определение уровня креатинина. В Национальных советах РФ по лечению хронической сердечной недостаточности уровень креатинина 150 мкмоль/л выяснен как пограничный.

При большем уровне нужно вычислить скорость клубочковой фильтрации по формуле Кокрофта—Голта.

Определение уровня мочевой кислоты

Уровень мочевой кислоты 500 мкмоль/л в Национальных советах выяснен как пограничный. Но его рост кроме того при более низких показателях требует коррекции мочегонного лечения. Нужно обсуждение вопроса о присоединении к терапии аллопуринола.

Располагая данными анализа жалоб, осмотра, функционального обследования, лабораторного и инструментального обследования, доктор формирует предварительную диагностическую концепцию.

Правильная диагностика начинается с первого контакта доктора. В случае если симптомы не соответствуют хронической сердечной недостаточности, диагноз СН маловероятен.

Вторая ступень — подтверждение наличия у больного сердечнососудистого заболевания. Лучший способ для этого — ЭКГ либо определение натрийуретических пептидов (НУП).

На 4-м и 5-м этапах диагностики обращение отправится об этиологии, тяжести хронической сердечной недостаточности, провоцирующих факторах.

Лечение синдрома хронической сердечной недостаточности

Ингибиторы АПФ применяют в качестве препаратов первого ряда у больных со сниженной систолической функцией левого желудочка. Громаднейшую пользу отмечают у больных с самой тяжелой сердечной недостаточностью. Дозировка препаратов проводится по нарастающей до действенной дозы. Начинают с малой дозы, повышая ее до целевого уровня. Прием препарата прекращают при большом ухудшении функции почек. Избегают назначения НПВП и калий-сберегающих диуретиков. Возможно понижение Преисподняя меньше 90 мм рт. ст. в случае если это не ведет к появлению жалоб у больного. Но они смогут приводить к возникновению кашля.

При сердечной недостаточности диуретики используют для симптоматического лечения перегрузки организма жидкостью. Наиболее действенны петлевые диуретики (фуросемид, буметанид, торасемид). При недостаточной эффективности направляться использовать комбинацию петлевых и тиазидных диуретиков. Тиазидные диуретики снижают реабсорбцию магния, исходя из этого при продолжительном их приеме может появиться гипомагниемия Резистентность к петлевым диуретикам возможно преодолена при переходе на их внутривенное введение. Монотерапия калий-сберегающими диуретиками (амилорид, триамтерен) не разрешают достигнуть клинически значимого выведения ионов натрия.

Одно время считалось, что ?-адреноблокаторы запрещены при сердечной недостаточности. Но рядом изучений продемонстрировано, что данные препараты снижают риск неожиданной смерти приблизительно на 30 %. Данный эффект оказывают не все препараты данного класса, а лишь бисопролол, метопролол и карведилол.

Фармакотерапия синдрома хронической сердечной недостаточности

Зависит от обстоятельства, которая стала причиной формированию сердечной недостаточности:

  • антибиотики при инфекционном эндокардите;
  • НПВП при миокардитах;
  • нитраты и ?-адреноблокаторы при ИБС;
  • хирургическая коррекция пороков сердца;
  • аортокоронарное шунтирование при ИБС.
  1. Усиление сократительной способности миокарда.
  2. Уменьшение периферического сопротивления.
  3. Устранение отечного синдрома.
  4. Понижение активности симпатико-адреналовой системы.
  5. Улучшение метаболизма миокарда.

Применение антиаритмических средств, антиоксидантов, препаратов калия, цитопротекторов, оксигенотерапия.

Лекарственные средства, применяемые в лечении хронической сердечной недостаточности

  1. Сердечные гликозиды.
  2. Негликозидные инотропные средства.
  3. Диуретики.
  4. Периферические вазодилататоры.
  5. Ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов А II.
  6. Блокаторы ?-адренорецепторов.

Тактика фельдшера при синдроме хронической сердечной недостаточности

1. У больных с уже установленным диагнозом фельдшер:

  • Контролирует проведение плановой терапии и обследования больного.
  • Ведет динамическое наблюдение за состоянием больного.
  • Делает врачебные назначения.
  • Ведет медицинскую документацию диспансерного наблюдения.

2. В случае неустановленного, неясного диагноза либо необходимости проведения экспертизы трудоспособности (для работающих больных) при синдроме хронической сердечной недостаточности фельдшер направляет больного к доктору.

3. В случае неэффективности проводимого амбулаторного лечения дается направление на госпитализацию в терапевтическое отделение.

Медикаментозное лечение хронической сердечной недостаточности

Медикаментозное лечение хронической сердечной недостаточности выстроено на базе правил доказательной медицины. Управления всех государств, а также и РФ, применяют препараты, эффективность которых оценена прежде всего по понижению риска смерти, т.е. препараты, изученные в проспективных плацебо-контролируемых изучениях. В лечении хронической сердечной недостаточности кроме препаратов, доказавших понижение смертности, применяют препараты, воздействующие прежде всего на гемодинамику.

В отечественной кардиологии все препараты, применяемые в лечении хронической сердечной недостаточности, принято делить на 3 группы:

В условную группу основных препаратов отнесены 7 лекарственных средств иАПФ. -блокаторов, антагонистов рецепторов к альдостерону. Понижение риска смерти доказано многими контролируемыми изучениями.

Для диуретиков подобные изучения не проводили. Но эффект мочегонных при задержке жидкости очевиден, что и обусловило включение этого класса в группу основных препаратов.

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ)

иАПФ — первый класс препаратов, обосновывающих нейрогормальную модель развития хронической сердечной недостаточности.

Правила использования на практике иАПФ:

  • начало лечения иАПФ — лишь стартовая доза равна /8 лечебной дозы;
  • ежедневные дозы неспешно (1 раз в неделю) при отсутствии гипотонии и непереносимости титруют на увеличение;
  • иАПФ принимают пожизненно; курсовой прием иАПФ страшен — ошибочная тактика;
  • титрации препарата и оптимальные дозы строго личны — компетенция лечащего доктора;
  • отказ от титрации иАПФ на увеличение доз при хорошей переносимости и стабильных показателях Преисподняя ошибочен.

Ангионевротический отек встречают у 0,4% больных, которых срочно госпитализируют.

При непереносимости иАПФ их заменяют АРА.

Диуретики

Данный класс препаратов — наиболее обширно используемые препараты. Более чем полувековой опыт их применения, не обращая внимания на отсутствие контролируемых изучений, разрешает отнести их к группе основных препаратов в лечении хронической сердечной недостаточности и прийти к следующим положениям лечения ХСН.

  • Лечение мочегонными препаратами возможно начать лишь при клинически очевидных показателях застоя (отеки), что соответствует IIA стадии либо II ФК.
  • Диуретики уменьшают отеки и улучшают клиническую симптоматику хронической сердечной недостаточности, уменьшают число госпитализаций; но они (исключение: петлевой диуретик торасемид) не замедляют прогрессирование ХСН и не улучшают прогноз болезни.
  • Форсированный диурез (не по витальным показаниям) либо дискретное (не ежедневное) применение мочегонных препаратов ухудшает прогноз больного с ХСН.
  • Использование любых диуретиков ведет к увеличению активности ренина плазмы и РААС как системы в целом, и активности САС. Это исключает их использование без комбинации с иАПФ и р-АБ.
  • Лечение мочегонными препаратами начинают со не сильный из действенных у конкретного больного препарата.

При неэффективности мочегонного лечения вероятно дополнение к петлевым диуретикам либо тиазидным мочегонным ингибитора карбо-ангидразы. Самостоятельно данный мочегонный препарат в лечении хронической сердечной недостаточности не используют.

Прием диакарба в дозе 0,25—0,5 мг утром ведет к смещению рН мочи в кислую сторону, что восстанавливает мощность тиазидных и петлевых диуретиков

Использование ацетазоламида в вечерние часы (за 2 ч до сна) целесообразно для понижения степени ночного апноэ, развивающегося у больных с тяжелой хронической сердечной недостаточностью.

Дегидратационное лечение имеет 2 фазы:

  • лечение при выраженной гипергидратации — активная доза;
  • лечение при компенсации — поддерживающая доза.

Самый непростой вопрос диуретического лечения — поздняя рефрактерность, т.е. наступление падения либо отсутствия мочегонного результата через недели либо месяцы успешного лечения. База этого явления — гипертрофия апикальных клеток почечных канальцев, которая ведет к блокаде действия мочегонных препаратов.

Наступление рефрактерности к диуретикам — грозный симптом, свидетельствующий о нехорошем прогнозе.

Для его преодоления нужно:

  • предпринять попытку снизить рН мочи ацетазоламидом; при ее неэффективности более 36—48 ч отказаться от нее и ввести внутривенно громадную, чем последняя, дозу мочегонного, довольно часто в 2 приема;
  • применять препараты, улучшающие фильтрацию, учитывая что фактически все больные получают дигоксин, опасно увеличивать его дозу; опасно назначать обширно применяемый в этих обстановках эуфиллин, поскольку он снижает порог фибрилляции миокарда; остается внутривенное введение 2—5 мкг в минуту допамина. Не советуют трансфузию плазмы, альбумина, введение глюкокортикоидов.
  • Нужно механическое удаление жидкости из полостей, не забывая, что: при напряженном асците брюшную полость не пунктируют; удаление жидкости из перикарда оправданно при эхонегативном расстоянии между его листками более 1—1,5 см.

Симптомы хронической сердечной недостаточности

При неэффективности вышеприведенных мероприятий способ выбора — ультрафильтрация крови.